Arritmias em crianças e seu tratamento

Uma causa relativamente comum de insuficiência circulatória na prática pediátrica é o desenvolvimento de vários tipos de distúrbios do ritmo cardíaco – arritmias em crianças. Sabe-se que a maior atividade na geração de impulsos é exercida pelas células marcapasso do nó sinoatrial (SA), que é a fonte da formação do impulso ou automatismo de primeira ordem.

As células marcapasso localizadas nos átrios, na junção atrioventricular (AV) e no sistema de His são chamadas de centros de automaticidade de 2ª e 3ª ordem. Normalmente, são suprimidas por impulsos emanados do nó SA, mas, em certas circunstâncias, podem assumir um papel preponderante, causando distúrbios no ritmo cardíaco e reduzindo a eficiência de sua função de bombeamento, razão pela qual arritmias podem causar ICA.

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Sintomas de arritmia em crianças

Quando ocorrem arritmias em crianças, elas se queixam de aumento da frequência cardíaca, ansiedade e fraqueza. Não apenas o ritmo cardíaco é alterado, mas também a circulação sanguínea (pressão arterial reduzida, distúrbios da microcirculação). Arritmias em crianças são frequentemente detectadas acidentalmente durante um exame médico, uma vez que os pacientes não sentem dor. Atenção especial deve ser dada às arritmias acompanhadas de insuficiência circulatória, encefalopatia hipóxica (por exemplo, na forma de crises de Morgagni-Adams-Stokes com bloqueio atrioventricular completo). Extrassístoles ventriculares estáveis e seriais (bigeminismo, trigeminismo), taquicardia atrioventricular e ventricular, fibrilação e flutter ventriculares e fibrilação atrial taquiforme também têm um efeito significativo na circulação sanguínea.

Que tipos de arritmias existem em crianças?

Ainda não existe uma classificação geralmente aceita de arritmia em crianças, mas pode-se usar a classificação de AP Meshkov (1996), que forma 2 grupos com base na fonte de geração do impulso:

1º grupo - arritmias nomotópicas em crianças (do nó SA):

• taquicardia sinusal,
• bradicardia sinusal.

Grupo 2 - arritmias ectópicas em crianças (outras fontes de impulsos):

• passivo (substituindo a ausência de impulsos do nó SA):
  • ritmo AV lento,
  • ritmo idiopático lento (ventricular);
• ativo (manifestando-se, além dos impulsos do nó SA, competitivamente):
• ritmos ectópicos acelerados originados de diferentes partes do coração,
  • extrassístole e parassístole,
  • fibrilação e flutter atrial,
  • fibrilação ventricular e flutter.

Arritmias em crianças do 1º grupo geralmente ocorrem como resultado de alterações na regulação autonômica do coração (neuroses, estresse, etc.), razão pela qual também são chamadas de arritmias funcionais. O segundo grupo está relacionado à natureza orgânica das arritmias associadas a danos tóxicos, inflamatórios ou morfológicos ao coração. Arritmias orgânicas incluem distúrbios do ritmo na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), síndrome de fraqueza do nó SA e outros tipos de excitação ventricular prematura. Em sua gênese, vias adicionais (de derivação) para condução de impulsos dos átrios para os ventrículos, contornando o nó SA (Kent, James, etc. - há 6 delas no total) desempenham um papel significativo. Os sinais de ECG dessas anomalias são encurtamento do segmento PQ < 0,09 s, presença de onda sigma no ramo ascendente com alargamento do complexo ARS e diminuição ou inversão da onda T.

Tratamento de arritmia em crianças

A determinação do pulso ajuda no diagnóstico de arritmias, embora um diagnóstico preciso só seja possível com o registro e a análise do ECG.

Em crianças, distinguem-se arritmias paroxísticas e crônicas. A perturbação do ritmo paroxístico é entendida como início e desaparecimento súbitos. Uma característica distintiva da taquicardia supraventricular paroxística (TVP) é a presença de uma onda P corretamente posicionada e de uma onda QRS estreita (< 0,12 s) no ECG. O diagnóstico é estabelecido pela presença de mais de 3 complexos com frequência cardíaca de 120 a 300 batimentos por minuto no ECG. A TVP sinusal é mais frequentemente observada em crianças. Na PNT nodal AV, as ondas P podem estar à frente do complexo (2Я8 (a fonte do ritmo está na parte superior do nó AV), fundir-se com ele ou segui-lo (nas partes média e inferior do nó, respectivamente). Somente na PNT os métodos de terapia reflexa são eficazes (gelo na bochecha, irritação unilateral do seio carotídeo, reflexo de Aschner, reflexo de Valsalva - esforço, vômito). Os betabloqueadores são eficazes por via intravenosa em jato lento. A novocainamida (na dose de 5 mg/kg) com mesaton (0,1 ml para cada ano de vida; não mais do que 1 ml no total) pode ser usada para prevenir possível hipotensão arterial.

Cordarone pode ser usado na dose de 8 a 10 mg/kg/dia em 2 a 3 doses por via oral durante 5 a 6 dias, com subsequente redução da dose em 2 vezes. Durante a administração e 15 a 20 dias após a suspensão do Cordarone, as crises de taquicardia paroxística não recorrem. Infelizmente, este medicamento apresenta uma série de efeitos colaterais que limitam seu uso a longo prazo (por exemplo, o desenvolvimento de alveolite fibrosante, hipotireoidismo ou tireotoxicose).

Glicosídeos cardíacos (digoxina na dose de saturação de 0,05 mg/kg, administrada fracionadamente ao longo de 24 a 36 horas) são usados para tratar taquicardia supraventricular em crianças. A digoxina é geralmente prescrita após o alívio de uma crise de taquicardia supraventricular com medicamentos antiarrítmicos por vários dias ou semanas. Seu uso é mais frequentemente indicado em lactentes com pressão arterial inicial baixa e contratilidade miocárdica diminuída. Em recém-nascidos, a dose de saturação de digoxina é menor: 0,01 a 0,03 mg/kg.

O efeito do tratamento antiarrítmico é potencializado pela administração de preparações de potássio a crianças na forma de uma mistura polarizadora, asparkam e, em seguida, anabolizantes não esteroidais (orotato de potássio, riboxina), bem como pelo uso de terapia sedativa, agentes neurometabólicos (piracetam, aminalon, piriditol, fenibut, etc.) na presença de distonia vegetativo-vascular em pacientes.

Em caso de crises repetidas e frequentes de PNT, é necessário recorrer à terapia de eletropulso, bem como à destruição cirúrgica de vias de condução adicionais no miocárdio.

Glicosídeos cardíacos e verapamil (finoptina, etc.) são contraindicados na síndrome de WPW e outros tipos de contração ventricular prematura.

As extrassístoles supraventriculares também diferem das ventriculares pela presença da onda P. Extrassístoles que ocorrem com mais de 6 a 15 vezes por minuto requerem tratamento direcionado. São utilizados obzidan (0,1 mg/kg por via intravenosa em jato) ou finoptina (0,1 mg/kg por via intravenosa em jato), preparações de potássio e sedativos.

As extrassístoles ventriculares são caracterizadas pela ausência da onda P e complexos QRS prolongados (> 0,12 s). Podem ser monotópicas; aloritmias (bigeminismo, trigeminismo), extrassístoles polifocais e salva também se enquadram neste contexto. Os pacientes necessitam de terapia de emergência com lidocaína (1-2 mg/kg administrados em bolus, seguidos de 2 mg/kg por hora por gotejamento). Se houver tolerância à lidocaína, prescreve-se eletropulsoterapia, seguida da administração de cordarona (2-3 mg/kg por gotejamento e, em seguida, por via oral).

A taquicardia paroxística ventricular (TPV) é caracterizada pelo aparecimento no ECG de 3 ou mais complexos QRS deformados e alargados (> 0,12 s), sem uma onda P precedente ou sobreposta ao complexo QRS. Podem ser observadas formas bidirecionais e fusiformes (pirueta) de TVP. Lidocaína é a mais eficaz; mexitil, ritimeleno, cordarona ou novocainamida podem ser usados. Se ineficaz, a terapia com eletropulso é prescrita, pois, na ausência de conversão do ritmo, colapso arritmogênico e edema pulmonar inevitavelmente se desenvolvem. Glicosídeos cardíacos não são indicados no tratamento da TVP.

A fibrilação atrial paroxística (FAP) é causada por flutter atrial (220-350 batimentos por minuto) ou flickering (> 350 batimentos por minuto) e um ritmo ventricular independente e mais lento. De acordo com a frequência das contrações ventriculares, distinguem-se as formas bradi, normo e taquifásica de FAP. No flutter atrial, o ECG mostra um ritmo regular separado de ondas P em vez de ondas P, refletindo a ocorrência de um impulso no átrio, e a ocorrência periódica de complexos QRS associados à onda T (ou não). O ritmo ventricular pode ser regular ou irregular. Na fibrilação atrial, observa-se clinicamente "delírio cardíaco" com déficit de pulso na periferia. Não há ondas P no ECG, a duração da RR varia.

Segundo MA Shkolnikova et al. (1999), a digoxina é utilizada no tratamento da PAM (especialmente na PAM taquiforme) em combinação com agentes antiarrítmicos do subgrupo 1a (quinidina, novocainamida, cinilentina, ajmalina) ou 1c (ritmonorm, flecainida). Anaprilina, finoptina, amiodarona e sotalol são utilizados para controlar o ritmo ventricular em formas crônicas de fibrilação atrial em crianças. Nas formas bradiformes de PAM, o uso de antiarrítmicos e glicosídeos cardíacos é estritamente contraindicado.

De grande importância é o uso de fármacos estabilizadores de membrana (citocromo C, mistura polarizadora - potássio, glicose), antioxidantes (dimefosfona, aevit, etc.) e neurometabólicos (trental, coenzimas, cavinton, cinarizina, nootrópicos, etc.) que afetam os mecanismos neurovegetativos e metabólicos da arritmia. A eficácia particular da dimefosfona (100 mg/kg por dia) intravenosa por gotejamento (duração do tratamento de 10 a 14 dias) na terapia complexa de arritmia em crianças foi observada por L. A. Balykova et al. (1999).

Princípios gerais do tratamento da arritmia:

• tratamento etiotrópico de arritmia em crianças, incluindo psicoterapia, sedativos para neuroses, medicamentos que estabilizam a regulação neurovegetativa, bem como tratamento de doenças que causam danos orgânicos (miocardite, isquemia miocárdica, reumatismo, intoxicação, infecções, etc.);
• tratamento básico de arritmia em crianças, o que significa restauração do equilíbrio eletrolítico (principalmente potássio-sódio) e energético (panangina, mistura polarizadora, orotato de potássio, etc.) nos cardiomiócitos;
• medicamentos pertencentes a diferentes grupos de agentes antiarrítmicos.

1. bloqueadores dos canais de sódio ou depressores de membrana (subgrupo 1a - quinidina, novocainamida. 1b - lidocaína. 1c - etacizina, etc.);
2. betabloqueadores que limitam o efeito simpático no coração (propranolol, cordanum, trazicor, etc.);
3. medicamentos que aumentam a fase de repolarização e a duração do potencial de ação (cordapon, etc.);
4. bloqueadores dos canais de cálcio (veragtamil, diltiazem, etc.);
5. medicamentos de ação mista (ritmonorm, bonnecor, etc.).

A bradicardia é registrada quando a frequência cardíaca é > 60 por minuto. Pode ocorrer em adultos e adolescentes saudáveis. Na patologia, a bradicardia é diferenciada pela fonte do automatismo:

1. Seio: miogênico, neurogênico.
2. Substituição idiopática ou ritmo AV.
3. Ritmo ventricular: bloqueio sinoatrial 2:1 (grau II), bloqueio AV completo (grau III).

Na bradicardia sinusal, há sempre uma onda P positiva antes do complexo QRS no ECG. A bradicardia sinusal neurogênica é observada em disfunções autonômicas, doenças gastrointestinais e meningite, e é acompanhada por uma arritmia respiratória distinta (um aumento da frequência cardíaca é detectado durante a inspiração e uma diminuição da frequência cardíaca durante a expiração). Na bradicardia miogênica com dano miocárdico, não há relação com o ciclo respiratório ou com a retenção da respiração. Além da inflamação miocárdica (passada ou presente), a bradicardia miogênica pode ser causada pelos efeitos tóxicos de medicamentos. Com um pulso inferior a 40 por minuto, a probabilidade de bradicardia sinusal é baixa.

No tratamento da bradicardia sinusal, a atropina é geralmente utilizada na dose de 0,05-0,1 ml de solução a 0,1% por 1 ano de vida (não mais que 0,7 ml por injeção) por via subcutânea ou intravenosa; também pode ser prescrita por via oral (1 gota por 1 ano de vida). Extrato de beladona, becarbon e besalol também podem ser utilizados. Bellaspon e belloid não devem ser prescritos.

Bradicardia de substituição, como ritmo AV, pode ocorrer na síndrome do nó sinusal. O bloqueio SA 2:1 no ECG é representado pela perda rítmica de cada 2º complexo do bloqueio da artéria pulmonar, com a preservação de uma única onda P em um intervalo estritamente definido.

O bloqueio AV completo é acompanhado por dois ritmos independentes: um ritmo mais frequente dos átrios (onda P) e um ritmo mais raro dos ventrículos. Não há padrões na relação entre as ondas P e QRS.

Bloqueio cardíaco estável acompanhado de crises de Morgagni-Adams-Stokes (perda de consciência, convulsões) e bradicardia de origem ventricular é uma indicação para o uso de marcapasso endocárdico. No período pré-operatório, o débito cardíaco necessário pode ser mantido com dobutamina, isadrina, às vezes adrenalina, e também com o uso de marcapasso transesofágico. O mesmo regime de tratamento é utilizado para a síndrome do nó sinusal acompanhada de bradicardia.

A probabilidade de um efeito antiarrítmico para a maioria dos medicamentos antiarrítmicos é de 50% e somente em algumas formas clínicas de arritmia ela atinge 90-100%.

Todos os agentes antiarrítmicos para o tratamento de arritmias em crianças são contraindicados em casos de ICA estágio III, bloqueio SA, bloqueio AV grau II e III e síndrome do nódulo sinusal. Nesses casos, são utilizados cardiotônicos, anticolinérgicos M (atropina) e marcapassos. Além disso, os agentes antiarrítmicos que contêm glicosídeos podem, eles próprios, causar um efeito arritmogênico, que frequentemente se desenvolve em contexto de hipocalemia e dano miocárdico grave (gênese inflamatória ou tóxico-metabólica).