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O agente patogénico da sapa
Última revisão: 06.07.2025
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O mormo é uma doença infecciosa aguda de origem zoonótica, que se manifesta como septicemia aguda ou crônica, com formação de pústulas, úlceras e múltiplos abscessos em diversos tecidos e órgãos. O agente causador do mormo, Burkholderia mallei (de acordo com a antiga classificação, Pseudomonas mallet), foi isolado pela primeira vez em cultura pura por F. Leffler e H. Schutz em 1882.
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Estrutura o agente causador da seiva
O gênero Burkholderia pertence à classe Betaproteobacteria. B. mallei é uma haste fina, reta ou ligeiramente curva, com extremidades arredondadas, de 2 a 3 µm de comprimento e 0,5 a 1,0 µm de largura. Não possui flagelos, não forma esporos ou cápsulas e é gram-negativa. Quando cultivada em meio nutriente, é propensa a polimorfismo: formas em forma de frasco e filiformes podem estar presentes na preparação, e os contornos celulares podem ser irregulares. Cora bem com todos os corantes de anilina, e a bipolaridade ou irregularidade de cor é frequentemente revelada devido à presença de inclusões de ácido poli-hidroxibutírico. O conteúdo de G + C no DNA é de 69 mol%. É um aeróbio estrito, a temperatura ótima para crescimento é de 35 a 37 °C, pH 6,8. Cresce bem em meio regular com a adição de 4 a 5% de glicerol. Em ágar com glicerina, forma-se uma turbidez uniforme no início do crescimento; no segundo dia, ocorre o crescimento parietal, transformando-se em uma película, da qual descem filamentos. Em ágar com glicerina a 37 °C, após um dia, surgem colônias translúcidas planas, que se fundem e formam depósitos espessos de uma massa viscosa e mucosa de cor âmbar. Em batatas, após um dia, formam-se delicadas colônias translúcidas, que após uma semana se fundem e formam uma camada amarelo-acastanhada, semelhante ao mel.
As propriedades bioquímicas são fracamente expressas e instáveis. Geralmente fermenta glicose, manitol e xilose com formação de ácido, não liquefaz gelatina. Não forma indol e não reduz nitratos a nitritos. Em meio líquido, forma sulfeto de hidrogênio e amônia. Possui atividade catalase. Coalha, mas não peptoniza o leite. O teste da beta-galactosidase é positivo; possui a enzima arginina diidrolase.
Em termos antigênicos, está relacionado ao agente causador da melioidose e algumas outras pseudomonas; ao mesmo tempo, foi estabelecido que várias cepas do agente causador do mormo não são uniformes na estrutura antigênica e contêm frações antigênicas de polissacarídeos específicos e nucleoproteínas não específicas.
O patógeno do mormo não forma uma exotoxina. Quando o patógeno é aquecido por 1 a 2 horas a 60 °C, é liberada uma endotoxina que afeta ativamente as células musculares lisas de órgãos isolados e tem um efeito tóxico geral.
No ambiente externo, o patógeno do mormo é instável. A uma temperatura de 100 °C, morre em poucos minutos, a 70 °C, em 1 hora. Sob a influência da luz solar, em cultura pura, morre em 24 horas e, em excrementos de animais, permanece por várias semanas.
Epidemiologia
A fonte de infecção são cavalos doentes, às vezes mulas, burros e camelos, que são infectados por contato direto. Animais com mormo agudo são especialmente contagiosos. O patógeno do mormo está contido em secreções de lesões cutâneas e do sistema respiratório. Os humanos são infectados ao cuidar de animais doentes, ao entrarem em contato com carcaças de animais ou objetos secundariamente infectados (palha, forragem, arreios, etc.). A infecção aérea intralaboratorial é possível. A transmissão de infecção de pessoa para pessoa é improvável. Na Rússia, o mormo não é registrado há muito tempo. A doença é muito rara e está limitada a partes da África e do Oriente Médio.
Sintomas
O patógeno do mormo entra no corpo humano através da pele lesionada, mucosa nasal, olhos, e também por via oral e aérea. Os bacilos do mormo penetrados multiplicam-se primeiro nos gânglios linfáticos, depois entram na corrente sanguínea e espalham-se por todo o corpo. O processo assume um caráter septicopiêmico com a formação de múltiplos focos dispersos de derretimento purulento, úlceras e abscessos. Menos frequentemente, observa-se um curso crônico na forma de croniosepse com poliartrite e múltiplos abscessos em vários órgãos, na pele, tecido subcutâneo, músculos, membranas mucosas, com formação de cicatrizes e encapsulamento. O período de incubação do mormo é de 1 a 5 dias, menos frequentemente de 2 a 3 semanas.
Diagnósticos
O diagnóstico do mormo inclui o exame microscópico (coloração RIF, Gram ou Romanovsky-Giemsa) da secreção de úlceras, cavidade nasal, linfonodos ou abscessos puntiformes, bem como métodos bacteriológicos, sorológicos, biológicos e alérgicos. Para isolar uma cultura pura, o material patológico é semeado em meio nutriente contendo batata e ágar e em caldo com glicerol a 3%. Utilizando RPGA e RSC em soros pareados do paciente, detecta-se um aumento no título de anticorpos, ou, utilizando RPGA, detecta-se o antígeno do patógeno no material examinado.
Cobaias ou hamsters são utilizados para a infecção; a infecção é feita por via subcutânea, se o material estiver contaminado com microflora associada; ou por via intraperitoneal, se for uma cultura pura do patógeno do mormo. Machos infectados são caracterizados pelo desenvolvimento de lesões testiculares, bem como abscessos e úlceras cutâneas. O diagnóstico alérgico do mormo é realizado pela administração intradérmica de maleína, obtida do patógeno do mormo durante sua destruição. O teste baseia-se em uma reação de hipersensibilidade tardia; o resultado é considerado após 24 a 48 horas; positivo a partir do 10º ao 15º dia da doença.