Os cientistas descobriram um fator biológico que desencadeia a puberdade precoce

Um novo estudo do laboratório de Branhouse mostrou como as adversidades na primeira infância desencadeiam a puberdade precoce e a ansiedade mais tarde na vida, abrindo caminho para possíveis intervenções.

A idade de início da puberdade vem caindo há décadas.

Nos Estados Unidos, a idade média de início da puberdade para meninas varia de 8,8 a 10,3 anos. O início precoce da puberdade, que está associado a muitos riscos à saúde, pode ser causado por estresse crônico em crianças.

Um novo estudo realizado por pesquisadores da Northeastern University, publicado no periódico Hormones and Behavior, é o primeiro a descobrir que o estresse na primeira infância afeta uma parte do cérebro — especificamente, uma proteína na membrana celular — responsável por prevenir o início precoce da puberdade.

Um receptor no cérebro pode suprimir a liberação de hormônios ou "travar" a puberdade precoce. O receptor para de funcionar normalmente sob estresse crônico, desencadeando uma cascata de sinais que leva ao início precoce da puberdade, de acordo com pesquisadores da Universidade Northeastern.

De acordo com pesquisas, crianças que passam pela puberdade precoce correm risco de desenvolver câncer reprodutivo, síndromes metabólicas como diabetes, doenças cardiovasculares e problemas emocionais e sociais na idade adulta.

Os pesquisadores esperam que suas descobertas levem à criação de intervenções médicas no futuro.

"A puberdade precoce é importante porque parece estar associada a psicopatologias mais tarde na vida, como transtornos de ansiedade", diz Heather Branhouse, professora de psicologia na Universidade Northeastern. "Condições médicas fisiológicas também podem estar associadas à puberdade precoce."

O mecanismo biológico pelo qual o estresse na primeira infância leva à puberdade precoce permanece em grande parte desconhecido, observa Branhaus.

Um novo estudo do laboratório de Branhouse na Northeastern University identificou um receptor — a parte de uma célula cerebral que recebe mensagens de outra célula — no hipotálamo, uma região do cérebro que controla muitas funções corporais por meio de hormônios.

A partir de pesquisas anteriores, os cientistas sabiam que a puberdade precoce em meninas está associada a adversidades precoces e que a puberdade precoce prevê ansiedade na adolescência e na idade adulta.

Eles se propuseram a confirmar essas descobertas e identificar o gatilho biológico para a puberdade precoce no cérebro.

Lauren Granata, formada pela Northeastern University e doutora em psicologia, foi coautora do estudo e conduziu a pesquisa em modelos animais. A ideia de que o estresse desencadeia a puberdade inicialmente lhe pareceu contraintuitiva.

"Agora é bem sabido que o estresse suprime a reprodução", diz Granata. "Achei que havia uma grande oportunidade de aprender algo novo."

Os cientistas confirmaram inicialmente a hipótese de que adversidades na primeira infância de fato causam puberdade precoce em ratos. Trabalhar com um modelo animal, diz Granata, permitiu-lhes isolar um fator específico — um relacionamento interrompido com a mãe — além de outros fatores, como a nutrição.

Claro, acrescenta Granata, o que acontece nos humanos nem sempre se correlaciona diretamente com o modelo animal, mas é uma boa evidência de que o cuidado materno disfuncional no início da vida pode ser um fator que regula a puberdade precoce.

"A maneira como você pode realmente traumatizar uma criança ou um roedor em desenvolvimento é por meio da manipulação e da interrupção do relacionamento com o cuidador", diz Branhouse.

Outras experiências adversas na infância que as pessoas podem vivenciar incluem negligência, falta de recursos e abuso, ela acrescenta.

Para encontrar um biomarcador, uma molécula biológica no cérebro cuja condição indica puberdade precoce ou normal, Granata analisou o hipotálamo, pois é amplamente conhecido por controlar quando uma pessoa passará pela puberdade, entre outras funções importantes.

"Há células que são ativadas e liberam certas proteínas e peptídeos [hormônios] que iniciam a puberdade", diz Branhouse.

Granata descobriu que essas células cerebrais começam a expressar e liberar essas proteínas mais cedo em ratas separadas de suas mães. Ela identificou um receptor específico, o CRH-R1, no hipotálamo, que suprime a pré-puberdade e é afetado pelo estresse crônico.

"Você pode pensar nisso como uma batalha constante entre o sinal de 'andar' e o sinal de 'parar' [no cérebro]", diz Granata.

Os hormônios do estresse normalmente atuam como "freios" na puberdade, pois fazem com que o receptor CRH-R1 suprima a liberação dos hormônios necessários para a puberdade. Assim, eles levantaram a hipótese de que não foi um único evento estressante, mas sim o estresse crônico, que enfraqueceu os "freios" na puberdade, ou tornou o receptor menos sensível aos hormônios do estresse.

Isso desencadeia uma cascata de sinais no cérebro e no corpo.

"Agora todos os sinais de 'vamos' estão liberados e dizem: 'É hora da puberdade'", diz Granata.

O hipotálamo libera hormônios específicos que dizem ao sistema para liberar os freios e produzir estrogênio e testosterona, que estão envolvidos no crescimento e manutenção dos tecidos reprodutivos.

Cientistas não observaram puberdade acelerada em ratos machos que também foram separados de suas mães.

Para estudar as ligações entre adversidade, traumas e ansiedade na infância em adolescentes e adultos, os pesquisadores utilizaram sobressaltos acústicos — rajadas de ruído que interrompem o ruído branco de fundo — em ratas pós-púberes. O experimento mostrou uma correlação negativa significativa entre a idade na puberdade e a magnitude da resposta de sobressalto acústico, que está associada a transtornos.

O rato que teve puberdade mais cedo, diz Granata, experimentou níveis mais altos de ansiedade na adolescência.

Ela espera que essas descobertas possam ser usadas para potencialmente criar intervenções e tratamentos para meninas que correm maior risco de ansiedade e depressão na adolescência e na idade adulta devido à puberdade precoce.