Isquemia cerebral em recém-nascidos: sintomas, conseqüências, tratamento

A violação da circulação sanguínea no sistema vascular cerebral da criança imediatamente após o nascimento, causando falta de oxigênio no sangue (hipoxemia), é definida como isquemia cerebral em recém-nascidos. O código ICD-10 é P91.0.

Desde isquemia, hipoxemia e hipóxia (falta de oxigénio) fisiologicamente interligados (não obstante o facto do desenvolvimento de hipoxia podem estar no fluxo sanguíneo cerebral normal), o estado crítico da deficiência de oxigénio cerebral neonatal Neurologia considerado síndrome clínica chamado encefalopatia hipóxico-isquémica neonatal, desenvolvendo para 12 -36 horas após o parto.

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Epidemiologia

Na neurologia neonatal e pediatria, a epidemiologia das manifestações clínicas da isquemia cerebral em recém-nascidos não é registrada separadamente da síndrome de encefalopatia hipóxico-isquêmica, pelo que a avaliação da morbidade por falta de critérios para sua diferenciação é problemática.

A freqüência de encefalopatias neonatais associadas a uma diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e hipoxia cerebral é estimada em 2,7-3,3% dos casos por 1.000 nascidos vivos. Ao mesmo tempo, 5% das crianças com patologias do cérebro infantil sofreram um acidente vascular cerebral perinatal (um caso é diagnosticado para 4.5-5 mil crianças com patologia da hemodinâmica cerebral).

A freqüência de asfixia perinatal é estimada de um a seis casos por mil recém-nascidos a termo e de dois a dez casos em recém-nascidos prematuros. A estimativa global é altamente divergente: de acordo com um dado dado, a asfixia neonatal causa 840.000 ou 23% das mortes neonatais em todo o mundo a nível mundial, e de acordo com a OMS - pelo menos 4 milhões, representando 38% de todas as mortes entre crianças menores de idade cinco anos.

Especialistas da American Academy of Pediatrics concluíram que a melhor estimativa da freqüência de patologia do cérebro neonatal é a população: uma média de três casos por mil pessoas. De acordo com alguns neurofisiólogos ocidentais, uma ou outras conseqüências da encefalopatia hipóxico-isquêmica nascida no nascimento são observadas em 30% da população de países desenvolvidos e mais da metade dos habitantes dos países em desenvolvimento.

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Causas isquemia cerebral em recém-nascidos

O cérebro precisa de um suprimento constante de sangue que transporta oxigênio; Nos bebês, o cérebro é de até 10% do peso corporal, tem um sistema vascular ramificado e consome um quinto do oxigênio que vem com sangue para todos os tecidos do corpo. Com uma diminuição da perfusão cerebral e oxigenação, os tecidos do cérebro perdem a fonte de suporte vital de suas células, e as causas conhecidas de isquemia cerebral em recém-nascidos são bastante numerosas. Pode ser:

• hipoxemia da mãe devido à ventilação insuficiente dos pulmões para doenças cardiovasculares, insuficiência respiratória crônica ou pneumonia;
• diminuição do fluxo sanguíneo para o cérebro fetal e hipoxemia / hipóxia devido a distúrbios placentários, incluindo trombose, desprendimento e infecções placentárias;
• aperto prolongado do cordão umbilical durante o trabalho de parto, levando a acidose metabólica grave do sangue do cordão umbilical, redução sistêmica do volume de sangue circulante (hipovolemia), queda da pressão arterial e perfusão de cérebro;
• perturbação aguda da hemodinâmica cerebral (AVC perinatal ou neonatal), que ocorre no feto a partir da 20ª semana de gravidez e no recém nascido - dentro de quatro semanas após o nascimento;
• ausência de auto-regulação automática do fluxo sanguíneo cerebral em lactentes prematuros;
• violação da circulação sanguínea intra-uterina do feto devido ao estreitamento da artéria pulmonar ou anomalias cardíacas congênitas (hipoplasia cardíaca do lado esquerdo, não invasão do ducto de Botallov, transposição dos vasos principais, etc.).

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Fatores de risco

Existem também numerosos fatores de risco para o desenvolvimento de isquemia cerebral em recém-nascidos, dentre os quais neurologistas e ginecologistas-obstetras observam:

• a primeira gravidez tem mais de 35 anos ou menor de 18 anos;
• terapia de infertilidade a longo prazo;
• peso corporal insuficiente do recém nascido (menos de 1,5-1,7 kg);
• parto prematuro (antes da 37ª semana de gravidez) ou uma gravidez tardia (mais de 42 semanas);
• ruptura espontânea das membranas;
• entrega muito longa ou rápida;
• apresentação imprópria do feto;
• prevalência de vasos do cordão umbilical (vasa prévia), mais frequentemente observada com fertilização in vitro;
• trauma no crânio de uma criança durante o parto (como resultado de erros obstétricos);
• uma cesariana de emergência;
• sangramento intenso durante o trabalho de parto;
• presença de doenças cardiovasculares ou auto-imunes em mulheres grávidas, anemia, diabetes mellitus, distúrbios funcionais da tireoideia, distúrbios da coagulação sanguínea (trombofilia), síndrome antifosfolípide, doenças infecciosas e inflamatórias de órgãos pélvicos;
• hipotensão arterial grave durante a gravidez e gestosis tardia.

Os fatores de risco para isquemia cerebral em lactentes também são reconhecidos como doenças congênitas do sangue associadas a mutações de genes de protrombina, fatores de coagulação plaquetária V e VIII, plasma de homocisteína, bem como síndrome de DIC e policitemia.

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Patogênese

Isquemia cerebral no recém-nascido dá o metabolismo de células cerebrais, conduzindo a destruição irreversível da estrutura do tecido do nervo e a sua disfunção. Primeiro de tudo, a patogênese de processo destrutivo está associada com uma descida rápida do nível de trifosfato de adenosina (ATP) - o principal fornecedor de energia para todos os processos bioquímicos.

Para a função normal de neurónios é também importante equilíbrio entre as concentrações intracelulares e extracelulares dos iões migram através das suas membranas. Quando falta de oxigenação do cérebro em neurónios quebradas gradiente transmembranar de iões de potássio (K +) e sódio (Na +), e da concentração extracelular aumenta K +, conduzindo à despolarização progressiva anóxica. Simultaneamente aumento do influxo de iões de cálcio (Ca2 +), que inicia a libertação do glutamato neurotransmissor, o qual actua sobre os receptores do NMDA, do cérebro; a sua sobre-estimulação (excitotoxicidade) conduz a alterações morfológicas e estruturais no cérebro.

Também aumenta a actividade das enzimas hidrolíticas, que clivam as células de ácidos nucleicos e levá-los a autólise. Assim nucleobases - Hipoxantina - convertido em ácido úrico, acelerando a formação de radicais livres (espécies de oxigénio activo e óxido de azoto) e outros compostos que são tóxicos para o cérebro. Proteção antioxidante dos mecanismos cerebrais recém-nascidos ainda não estão plenamente desenvolvidos, ea totalidade desses processos é extremamente efeito negativo na sua cela: há gliose, neuronal, atrofia das células glial e oligodendrócitos substância branca.

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Sintomas isquemia cerebral em recém-nascidos

Os sintomas clínicos da isquemia cerebral nos recém-nascidos e a intensidade de sua manifestação são determinados pelo seu tipo, gravidade e localização das zonas de necrose neuronal.

Os tipos de isquemia incluem danos focalizados ou topográficamente limitados ao tecido cerebral, bem como globais, espalhando-se para muitas estruturas cerebro-vasculares.

Os primeiros sinais de isquemia cerebral no nascimento de uma criança podem ser revelados através da verificação dos reflexos do automatismo da coluna vertebral congênita. Mas a avaliação de seus desvios da norma depende do grau de violação da perfusão cerebral e da maturidade fisiológica do recém nascido.

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Estágios

Assim, a isquemia cerebral de 1 grau em recém-nascido (forma leve de encefalopatia hipóxico-isquêmica) manifesta-se em um bebê com um aumento moderado do tom muscular e reflexos tendinosos (agarrar, Moro, etc.). Os sintomas também incluem ansiedade excessiva com movimentos freqüentes de membros, mioclonia pós-tóxica (contração de músculos individuais contra um fundo de rigidez muscular), problemas ao se aplicar ao tórax, dor espontânea, sono intermitente.

Se a criança nasceu antes do termo, então, além de reduzir reflexos incondicionais (motor e sucção), há um enfraquecimento do tônus muscular geral nos primeiros dias após o nascimento. Em regra, estas são anomalias temporárias, e se a condição do sistema nervoso central da criança se estabilizar por vários dias, a isquemia praticamente não causa complicações neurológicas. Mas tudo depende da atividade regenerativa endógena do cérebro em desenvolvimento de uma criança particular, bem como do desenvolvimento de neurotrofinas cerebrais e fatores de crescimento - epidérmicos e insulínicos.

A isquemia cerebral de grau 2 no recém nascido (causando uma forma moderadamente grave de encefalopatia hipóxico-isquêmica) acrescenta à lista de convulsões de tipo epiléptico com sintomas já mencionados; uma diminuição no artério e um aumento da pressão cerebral (há um aumento e uma marcada pulsação da fontanela); letargia durante a alimentação e regurgitação frequente; problemas com os intestinos; Períodos de perturbações do ritmo cardíaco e apneia (respiração no sono); cianose lábil e o efeito da "pele de mármore" (devido a distúrbios vegetovasculares). O período agudo dura cerca de dez dias. Além disso, os neonatologistas observam a possibilidade de complicações sob a forma de hidrocefalia (hidrocefalia), movimentos dos olhos - nistagmo, deflexão do olho distorcido (estrabismo).

Se houver isquemia cerebral de grau 3 em um recém-nascido, os reflexos neonatais (sugando, engolindo, agarrando) estão ausentes e as convulsões são freqüentes e prolongadas (dentro de 24 a 48 horas após o nascimento). Em seguida, as cólicas diminuem, seguido por uma diminuição progressiva do tônus muscular, um estado de estupor, um aumento no edema do tecido cerebral.

Dependendo da localização dos focos principais da isquemia cerebral, pode haver comprometimento da função respiratória (a criança, muitas vezes, requer um suporte de hardware para respirar); mudanças na freqüência cardíaca; pupilas dilatadas (pouco sensíveis à luz) e falta de conjugação oculomotora ("olhos maridos").

Estas manifestações estão aumentando, o que indica o desenvolvimento de encefalopatia hipóxico-isquêmica grave, que, por causa da insuficiência cardiorrespiratória, pode ser completada letal.

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Complicações e consequências

O desenvolvimento da isquemia cerebral neonatal causa danos às suas células induzidas por deficiência de oxigênio e causa conseqüências neurológicas muito graves, muitas vezes irreversíveis e complicações que se correlacionam com a topografia das lesões.

Estudos têm mostrado que a isquemia cerebral em recém-nascidos são mais susceptíveis às células piramidais do hipocampo, células de Purkinje do cerebelo, neurios reticulares perirolandicheskoy córtex e a parte ântero-lateral do tálamo, as células dos gânglios da base, as fibras nervosas do trato corticoespinhal, os núcleos do mesencéfalo, e os neurónios do neocórtex e tronco cérebro.

Em bebês a termo, antes de tudo, o córtex cerebral e os núcleos profundos sofrem, em pacientes prematuros, a destruição difusa de células da matéria branca dos hemisférios é notada, o que causa incapacidade crônica em crianças sobreviventes.

E com isquemia global de células estaminais cerebrais (em que os centavos de regulação da respiração e o trabalho do coração estão concentrados), sua morte total e resultado letal inevitável inevitavelmente ocorrem.

Consequências negativas e as complicações da perinatais e neonatais isquemia cerebral 2-3 graus na infância manifesta epilepsia, perda visual unilateral, retardo psicomotor, motor e deficiências cognitivas, incluindo paralisia cerebral. Em muitos casos, a sua gravidade pode ser completamente avaliada a três anos em crianças.

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Diagnósticos isquemia cerebral em recém-nascidos

O diagnóstico inicial de isquemia cerebral no recém-nascido é realizada imediatamente após o nascimento durante uma criança inspecção padrão e determinar o assim chamado estado neurológico (Apgar) -, verificando o grau de excitabilidade reflexo e disponibilidade que certos reflexos congénitas (alguns dos quais foram mencionados na descrição deste sintomas da doença ). Os índices HR e BP são necessariamente gravados.

O diagnóstico instrumental, especialmente a não visualização, permite identificar zonas de isquemia cerebral. Para este fim, use:

• Tomografia computadorizada de vasos cerebrais (angiografia CT);
• ressonância magnética (MRI) do cérebro;
• ecografia craniocerebral (ultra-som);
• Elektroentsefalografiyu (EEG);
• ecocardiografia (ECG).

Os testes laboratoriais incluem um exame clínico geral de sangue, bem como exames de sangue para níveis de eletrólitos, tempo de protrombina e níveis de fibrinogênio, hematócrito e gases no sangue arterial; análise do sangue umbilical ou venoso no nível de pH (para detecção de acidose). A urina também é analisada quanto à sua composição química e osmolalidade.

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Diagnóstico diferencial

A fim de excluir a presença de meningoencefalite perinatal infantil, tumores cerebrais, tirosinemia, homocistinúria, síndrome congénito de Zellweger, erros de metabolismo do piruvato, assim como neuropatias geneticamente mitocondriais causadas, metilmalónico ou acidemia propiónico, um diagnóstico diferencial.

Tratamento isquemia cerebral em recém-nascidos

Em muitos casos, as primeiras fases do tratamento da isquemia cerebral, em recém-nascidos requer ressuscitação cardiopulmonar em recém-nascidos com ventilação mecânica e todas as medidas para restaurar o sistema vascular cerebral hemodinâmica, a manutenção da hemostase e prevenção de hipertermia, hipoglicemia e hiperglicemia.

Reduz significativamente o grau de dano isquêmico moderado e grave às células cerebrais em lactentes. Hipotermia controlada: arrefecimento do corpo por 72 horas a +33-33,5ºC seguido de gradual aumento da temperatura para a norma fisiológica. Esse tratamento não se aplica a bebês prematuros, nascidos antes de 35 semanas.

A terapia de droga sintomática, por exemplo, com convulsões tônico-clônicas, anticonvulsivantes, difenina (fenitoína), trimetina (Trimetadion) - duas vezes ao dia a 0,05 g (com monitoramento sistemático da composição sanguínea) são mais frequentemente utilizadas.

Para reduzir a hipertonicidade muscular após três meses em / m, pode-se administrar tolerante muscular Tolperisona (Midokalm) - 5-10 mg por quilograma de peso corporal (até três vezes ao dia). A droga pode causar efeitos colaterais na forma de náuseas e vômitos, erupções cutâneas e prurido, fraqueza muscular, asfixia e choque anafilático.

A melhoria da perfusão cerebral é facilitada por gotejamento intravenoso de Vinpocetina (a dosagem é calculada pelo peso corporal).

Para ativar as funções do cérebro é costume usar drogas neuroprotectas e nãootrópicas : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel) - 30-50 mg por dia. O xarope Ceraxon é prescrito para 0,5 ml duas vezes ao dia. Deve ter em mente que esta droga está contra-indicada na hipertensão dos músculos e seus efeitos colaterais incluem urticária alérgica, diminuição da pressão arterial e perturbação do ritmo cardíaco.

Ao supressão das funções do sistema nervoso central, Glutan (ácido glutâmico, acidulina) é usado três vezes ao dia para 0,1 g (com controle da composição sanguínea). Um ácido gopantenovoy não tóxico de droga (xanto Pantogam) melhora a oxigenação do tecido cerebral e exibe propriedades neuroprotetoras.

Vitaminas B6 administradas por via parenteral (cloridrato de piridoxina) e B12 (cianocobalamina) com uma solução de glicose.

Tratamento fisioterapêutico

Com um grau fácil de isquemia cerebral em um recém nascido, o tratamento fisioterapêutico é obrigatório, em particular uma massagem terapêutica que ajuda a reduzir a hipertonicidade muscular. No entanto, se existe uma síndrome epiléptica, a massagem não é aplicada.

Melhorar o estado dos recém-nascidos com procedimentos de água isquêmica cerebral sob a forma de um banho com uma decocção de flores de camomila de farmácia, menta ou limão. Tratamento de ervas - veja Meios calmantes para crianças

Prevenção

Os neuropatologistas acreditam que a prevenção do desenvolvimento na síndrome neonatal da encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal é problemática. Aqui você pode falar apenas sobre acompanhamento obstétrico adequado da gravidez e detecção atempada de fatores de risco: patologias cardiovasculares na futura mãe, distúrbios endócrinos, problemas de coagulação sanguínea, etc. Para evitar o efeito da anemia, é possível uma pressão arterial elevada ou baixa ou doenças inflamatórias infecciosas com tratamento atempado. No entanto, muitos dos problemas disponíveis até à data não são solucionáveis.

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Previsão

Infelizmente, um prognóstico favorável quanto às conseqüências sobre as quais a isquemia cerebral nas neonatos é observado apenas com seu grau leve.

A encefalopatia neonatal é a causa de alta mortalidade e patologias neurológicas de longo prazo em lactentes em todo o mundo.

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