Troca de gordura

A troca de gorduras envolve a troca de gorduras neutras, fosfatidos, glicolípidos, colesterol e esteróides. Um número tão grande de componentes, que fazem parte do conceito de gorduras, torna extremamente difícil descrever as características do seu metabolismo. No entanto, a sua propriedade fisicoquímica geral - baixa solubilidade na água e boa solubilidade em solventes orgânicos - nos permite enfatizar imediatamente que o transporte destas substâncias em soluções aquosas é possível apenas na forma de complexos com a proteína ou sais biliares ou na forma de sabões.

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A importância da gordura para o corpo

Nos últimos anos, a visão sobre a importância das gorduras na vida humana mudou significativamente. Descobriu-se que as gorduras no corpo humano foram rapidamente atualizadas. Assim, metade de toda gordura em um adulto é renovada por 5-9 dias, gordura de tecido adiposo - 6 dias e no fígado - a cada 3 dias. Após a alta taxa de renovação das reservas de gordura do corpo foi estabelecida, as gorduras têm um grande papel no metabolismo energético. A importância das gorduras na construção das estruturas mais importantes do corpo (por exemplo, o revestimento de células do tecido nervoso), na síntese de hormônios adrenais, na proteção do corpo da transferência excessiva de calor, no transporte de vitaminas lipossolúveis tem sido bem conhecida.

A gordura corporal corresponde a duas categorias químicas e histológicas.

A - gordura "essencial", à qual pertencem os lipídios que compõem as células. Eles têm um certo espectro de lipídios, e sua quantidade é 2-5% do peso corporal sem gordura. A gordura "essencial" é armazenada no corpo e com fome prolongada.

B - gordura "insignificante" (sobressalente, redundante), localizada na gordura subcutânea, na medula óssea amarela e na cavidade abdominal - no tecido adiposo localizado perto dos rins, ovários, mesentereiro e omento. A quantidade de gordura "insignificante" é instável: ela se acumula, ou é usada de acordo com o gasto de energia e a natureza dos alimentos. Estudos da composição corporal de fetos de diferentes idades mostraram que o acúmulo de gordura em seus corpos ocorre principalmente nos últimos meses de gravidez - após 25 semanas de gestação e durante o primeiro ano de vida. O acúmulo de gordura durante este período é mais intenso do que a acumulação de proteína.

Dinâmica da proteína e do teor de gordura na estrutura do peso corporal fetal e infantil

Massa corporal fetal ou infantil, g	Proteína,%	Gordura,%	Proteína, g	Gordura, g
1500	11.6	3,5	174	52,5
2500	12.4	7.6	310	190
3500	12,0	16.2	420	567
7000	11,8	26.0	826	1820

Essa intensidade de acumulação de tecido adiposo no período de crescimento e diferenciação mais críticos indica o principal uso da gordura como material plástico, mas não uma reserva de energia. Isso pode ser ilustrado por dados sobre o acúmulo do componente de gordura plástica mais essencial - ácidos graxos de cadeia longa poliinsaturados das classes ω3 e ω6, que estão incluídos nas estruturas cerebrais e determinam as propriedades funcionais do aparelho cerebral e de visão.

Acúmulo de ácidos gordos ω no tecido cerebral do feto e do bebê

Ácidos graxos	Antes do nascimento, mg / semana	Após o parto, mg / semana
No total ω6	31	78
18: 2	1	2
20: 4	19	45
Total ω3	15	4
18: 3	181	149

A menor quantidade de gordura é observada em crianças no período pré-púberes (6-9 anos). Com o início da puberdade, há novamente um aumento nas lojas de gordura, e neste período já existem diferenças pronunciadas, dependendo do sexo.

Simultaneamente com o aumento das reservas de gordura, o teor de glicogênio aumenta. Assim, as reservas de energia são acumuladas para uso no período inicial de desenvolvimento pós-natal.

Se a transição de glicose através da placenta e sua acumulação na forma de glicogênio é bem conhecida, então, de acordo com a maioria dos pesquisadores, as gorduras são sintetizadas apenas no feto. Apenas as moléculas mais simples de acetato passam através da placenta, que podem ser os produtos de partida para síntese de gordura. Isso é evidenciado pelo teor de gordura diferente no sangue da mãe e da criança no momento do nascimento. Por exemplo, o teor de colesterol no sangue da mãe é de 7,93 mmol / l (3050 mg / l), em sangue retrocolar - 6,89 (2650 mg / l), no sangue do cordão umbilical - 6,76 (2600 mg / l) e no sangue da criança - apenas 2,86 mmol / l (1100 mg / l), ou seja, quase 3 vezes menor do que no sangue da mãe. Sistemas relativamente avançados de digestão intestinal e absorção de gorduras. Eles encontram sua primeira aplicação já no início da ingestão de líquido amniótico - isto é, nutrição amniotrópica.

O momento da formação das funções do trato gastrointestinal (termos de detecção e gravidade como percentual de função semelhante em adultos)

Digestão de gordura	A primeira detecção de uma enzima ou função, semanas	Expressão de função como porcentagem de um adulto
Sublingual lipase	30	Mais de 100
Lipase pancreática	20	5-10
Colicase pancreática	Desconhecido	12
Ácidos biliares	22	50
Assimilação de triglicerídeos de cadeia média	Desconhecido	100
Assimilação de triglicerídeos de cadeia longa	Desconhecido	90

Características do metabolismo da gordura dependendo da idade

A síntese de gordura ocorre predominantemente no citoplasma das células ao longo do caminho oposto à decomposição da gordura por Knoopu-Lienen. A síntese de ácidos graxos requer a presença de enzimas hidrogenadas de nicotinamida (NAOPs), especialmente NAOP H2. Uma vez que a principal fonte de NAOP H2 é o ciclo de decaída de carboidratos de pentose, a taxa de formação de ácidos gordos dependerá da intensidade do ciclo de clivagem de carboidratos de pentose. Isso enfatiza a estreita relação do metabolismo das gorduras e carboidratos. Existe uma expressão figurativa: "as gorduras queimam na chama dos carboidratos".

O tamanho da gordura "insignificante" afeta a natureza da alimentação de crianças no primeiro ano de vida e alimentando-os nos anos subseqüentes. Ao amamentar o peso corporal de crianças e o teor de gordura deles é um pouco menor do que com artificial. Ao mesmo tempo, o leite materno causa um aumento transitório do colesterol no primeiro mês de vida, o que serve como estímulo para uma síntese anterior da lipoproteína lipase. Acredita-se que este seja um dos fatores que dificultam o desenvolvimento da ateromatose nos anos subseqüentes. A nutrição excessiva de crianças pequenas estimula a formação de células de tecido adiposo, que no futuro manifesta uma tendência à obesidade.

Existem diferenças na composição química dos triglicerídeos no tecido adiposo em crianças e adultos. Assim, os recém-nascidos em gordura contêm relativamente menos ácido oleico (69%) em comparação com adultos (90%) e, inversamente, mais ácido palmítico (em crianças - 29%, em adultos - 8%), o que explica o ponto mais alto derretimento de gorduras (em crianças - 43 ° C, em adultos - 17,5 ° C). Isso deve ser levado em consideração ao organizar o atendimento de crianças do primeiro ano de vida e ao prescrever medicamentos para uso parentérico.

Após o nascimento, há um aumento acentuado na necessidade de energia para assegurar todas as funções da vida. Ao mesmo tempo, o fornecimento de nutrientes do corpo da mãe pára e a entrega de energia com alimentos nas primeiras horas e dias de vida é insuficiente, nem mesmo cobrindo a necessidade de metabolismo básico. Uma vez que as reservas de carboidratos da criança são suficientes para um período relativamente curto no corpo da criança, o recém-nascido é forçado a usar imediatamente reservas de gordura, o que é claramente demonstrado pelo aumento da concentração sanguínea de ácidos graxos não esterificados (NEFL), enquanto reduz a concentração de glicose. NEFIC são a forma de transporte de gordura.

Simultaneamente com o aumento do conteúdo de NEFLC no sangue de recém-nascidos, a concentração de cetonas começa a aumentar após 12-24 h. Existe uma correlação direta entre o nível de NEFLC, glicerol e cetonas sobre o valor energético dos alimentos. Se imediatamente após o nascimento, a criança recebe bastante glicose, então o conteúdo de NEFLC, glicerina e cetonas será muito baixo. Assim, o recém-nascido cobre seus custos de energia principalmente através da troca de carboidratos. Com o aumento da quantidade de leite que a criança recebe, aumentando seu valor de energia para 467,4 kJ (40 kcal / kg), que cobre pelo menos o metabolismo principal, a concentração de NEFLC cai. Estudos demonstraram que um aumento no conteúdo de NEFLC, glicerina e aparência de cetonas estão associados à mobilização dessas substâncias do tecido adiposo e não representam um aumento simples devido à ingestão. Quanto a outros componentes de gorduras - lipídios, colesterol, fosfolípidos, lipoproteínas - é estabelecido que a concentração no sangue dos vasos umbilicais em recém-nascidos é muito baixa, mas após 1-2 semanas aumenta. Esse aumento na concentração de frações de gorduras não transportaveis está intimamente relacionado com a ingestão de alimentos. Isso se deve ao fato de que, no alimento do recém nascido - leite materno - um alto teor de gordura. Estudos realizados em recém nascidos prematuros produziram resultados semelhantes. Parece que, após o nascimento de um bebê prematuro, a duração do desenvolvimento intra-uterino é menos importante do que o tempo que passou desde o nascimento. Após o início da amamentação, as gorduras provenientes dos alimentos são submetidas a divisão e reabsorção sob a influência de enzimas lipolíticas do trato gastrointestinal e ácidos biliares no intestino delgado. Ácidos gordurosos, sabões, glicerina, mono-, di- e até triglicerídeos são reabsorvidos na mucosa das divisões média e inferior do intestino delgado. A resorção pode ocorrer tanto por pinocitose de pequenas gotículas de gordura pelas células da mucosa intestinal (tamanho de quilomicron inferior a 0,5 microns) e na forma de complexos solúveis em água com sais e ácidos biliares, ésteres de colesterol. Agora, está provado que as gorduras com uma cadeia curta de carbono de ácidos gordurosos (C12) são absorvidas diretamente no sangue do sistema v. Portae. As gorduras com uma cadeia de carbono mais longa de ácidos graxos entram na linfa e através do duto comum do tórax são derramadas no sangue circulante. Devido à insolubilidade das gorduras no sangue, o seu transporte no corpo requer certas formas. Em primeiro lugar, as lipoproteínas são formadas. A transformação de quilomícrons em lipoproteínas ocorre sob a influência da enzima lipoproteína lipase ("fator clarificador"), cujo cofactor é a heparina. Sob a influência da lipase da lipoproteína, os ácidos gordurosos livres são clivados dos triglicerídeos, que são ligados por albuminas e assim facilmente digeridos. Sabe-se que as a-lipoproteínas contêm 2/3 de fosfolípidos e cerca de 1/4 do colesterol plasmático no sangue, β-lipoproteínas - colesterol 3/4 e 1/3 de fosfolípidos. Nos recém-nascidos, a quantidade de α-lipoproteínas é muito maior, enquanto as β-lipoproteínas são poucas. Apenas a 4 meses, a proporção das frações α e β das lipoproteínas se aproxima dos valores adultos (frações α de lipoproteínas - 20-25%, frações p de lipoproteínas - 75-80%). Isso tem um certo valor para o transporte de frações de gordura.

Entre os depósitos de gordura, fígado e tecidos, há uma troca constante de gorduras. Nos primeiros dias da vida de um recém-nascido, o conteúdo de ácidos graxos esterificados (EFA) não aumenta, enquanto a concentração de NEFIC é significativamente aumentada. Conseqüentemente, nas primeiras horas e dias de vida, a reesterificação de ácidos gordurosos na parede intestinal é reduzida, o que também é confirmado quando carregado com ácidos graxos livres.

Nas crianças dos primeiros dias e semanas de vida, a esteatorréia é freqüentemente observada. Assim, a alocação de lipídios totais com fezes em crianças até 3 meses é uma média de cerca de 3 g / dia, e com a idade de 3-12 meses diminui para 1 g / dia. Ao mesmo tempo, a quantidade de ácidos graxos livres diminui nas fezes, o que reflete a melhor absorção de gordura no intestino. Assim, a digestão e absorção de gorduras no trato gastrointestinal neste momento ainda é imperfeita, uma vez que a mucosa intestinal e o pâncreas passam por um processo de maturação funcional após o nascimento. Em recém-nascidos prematuros, a atividade da lipase é de apenas 60 a 70% da atividade encontrada em crianças com mais de 1 ano de idade, enquanto em recém-nascidos a termo é maior - cerca de 85%. Em lactentes, a atividade da lipase é de quase 90%.

No entanto, apenas a atividade da lipase ainda não determina a absorção de gordura. Outro componente importante que contribui para a absorção de gorduras é os ácidos biliares, que não apenas ativam enzimas lipolíticas, mas também afetam diretamente a absorção de gordura. A secreção de ácidos biliares possui características de idade. Por exemplo, em recém-nascidos prematuros, a liberação de ácidos biliares pelo fígado é de apenas 15% da quantidade que se forma durante o período de desenvolvimento completo de sua função em crianças de 2 anos de idade. Em lactentes a termo, esse valor sobe para 40%, e em crianças do primeiro ano de vida é de 70%. Esta circunstância é muito importante do ponto de vista da nutrição, uma vez que metade das necessidades energéticas das crianças são cobertas por gordura. No que diz respeito ao leite materno, a digestão ea absorção são muito completas. Em lactentes a termo, a absorção de gorduras provenientes do leite materno ocorre em 90-95%, em recém-nascidos prematuros, um pouco menos - em 85%. Com alimentação artificial, esses valores são reduzidos em 15-20%. Verificou-se que os ácidos graxos insaturados são absorvidos melhor que os saturados.

Os tecidos humanos podem dividir triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos e sintetizá-los de volta. A clivagem de triglicerídeos ocorre sob a influência das lipases teciduais, passando pelos estádios intermediários de di- e monoglicerol. A glicerina é fosforilada e incorporada na cadeia glicolítica. Os ácidos gordurosos são submetidos a processos oxidativos localizados nas mitocôndrias das células e são trocados no ciclo de Knoop-Linen, cuja essência é que em cada revolução da molécula do ciclo 1 de acetilcoenzima A é formada e a cadeia de ácido gordo é reduzida por dois átomos de carbono. No entanto, apesar do grande aumento de energia na degradação das gorduras, o corpo prefere usar carboidratos como fonte de energia, uma vez que as possibilidades de regulação autocatalítica do ganho de energia no ciclo de Krebs a partir da via do metabolismo de carboidratos são maiores do que no caso do metabolismo da gordura.

Com o catabolismo de ácidos gordurosos, são formados produtos intermediários - cetonas (ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona). Sua quantidade tem um certo valor, uma vez que os carboidratos dos alimentos e parte dos aminoácidos possuem propriedades anti-cetona. A quilogenicidade simplificada da dieta pode ser expressa pela seguinte fórmula: (Gorduras + 40% de proteína) / (carboidratos + 60% de proteína).

Se essa relação exceder 2, então a dieta possui propriedades cetonas.

Deve-se ter em mente que, independentemente do tipo de alimento, existem características de idade que determinam a propensão à cetose. As crianças entre as idades de 2 a 10 anos são particularmente propensas a isso. Por outro lado, recém nascidos e filhos do primeiro ano de vida são mais resistentes à cetose. É possível que a "maturação" fisiológica da atividade das enzimas envolvidas na cetogênese seja lenta. A formação de cetonas é principalmente realizada no fígado. Com o acúmulo de cetonas, surge o vômito induzido por acetona. O vômito ocorre de repente e pode durar vários dias e até semanas. Ao examinar os pacientes, detecta-se odor de maçã na boca (acetona) e na urina, a acetona é determinada. No sangue, o teor de açúcar está dentro dos limites normais. A cetoacidose também é característica do diabetes mellitus, em que se encontram hiperglicemia e glucosúria.

Ao contrário dos adultos, as crianças possuem características específicas de idade do lipidograma sanguíneo.

Características da idade do teor de gordura e suas frações em crianças

Indicador	Recém nascido			Ore criança 1-12 meses	Crianças de 2
	1 h	24 h	6-10 dias		Menor de 14 anos
Lipídios totais, g / l	2.0	2.21	4,7	5.0	6.2
Triglicerídeos, mmol / l	0,2	0,2	0,6	0,39	0,93
Colesterol total, mmol / l	1.3	-	2.6	3.38	5.12
Colesterol efetivo,% do total	35,0	50,0	60,0	65,0	70,0
NLELC, mmol / l	2.2	2.0	1.2	0,8	0,45
Fosfolípidos, mmol / l	0,65	0,65	1.04	1.6	2.26
Lecitina, g / l	0,54	-	0,80	1,25	1,5
Kefalin, g / l	0,08	-	-	0,08	0,085

Como pode ser visto a partir da tabela, o teor de lipídios totais no sangue aumenta com a idade: somente durante o primeiro ano de vida aumenta quase 3 vezes. Os recém-nascidos têm um conteúdo relativamente alto (como porcentagem da gordura total) de lipídios neutros. No primeiro ano de vida, o conteúdo de lecitina aumenta significativamente com a estabilidade relativa da kefalina e da lisolecitina.

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Perturbação do metabolismo da gordura

Perturbações no metabolismo da gordura podem ocorrer em vários estágios do seu metabolismo. Embora seja raro, observa-se síndrome de Sheldon-Ray - má absorção de gordura, causada pela ausência de lipase pancreática. Clinicamente, manifesta-se como uma síndrome celíaca com uma esteatorréia significativa. Como resultado, o peso corporal dos pacientes aumenta devagar.

Há também uma alteração nos eritrócitos devido a uma violação da estrutura do shell e do estroma. Uma condição semelhante ocorre após a cirurgia no intestino, em que suas áreas significativas são ressecadas.

A violação da digestão e a absorção de gordura também são observadas na hipersecreção do ácido clorídrico, que inativa a lipase pancreática (síndrome de Zollinger-Ellison).

Das doenças, que se baseiam em uma violação do transporte de gordura, é conhecida a abetalipoproteinemia - a ausência de β-lipoproteínas. O quadro clínico desta doença é semelhante ao da doença celíaca (diarréia, hipotrofia, etc.). No sangue - um baixo teor de gordura (o soro é transparente). No entanto, mais frequentemente existem várias hiperlipoproteinemia. De acordo com a classificação da OMS, distinguem-se cinco tipos: I - hipercicomicronemia; II - hiper-β-lipoproteinemia; III - hiper-β-hiperpregn-β-lipoproteinemia; IV - hiperpre-β-lipoproteinemia; V - hiperprep-β-lipoproteinemia e quilomicronemia.

Os principais tipos de hiperlipidemia

Indicadores	Tipo de hiperlipidemia
	Eu	IIA	Sim	III	IV	V
Triglicerídeos	Aumentou		Aumentou		Aumentou	↑
Chilomicron						↑
Total do colesterol		Melhorado	Melhorado
Lipoproteína-lipase	Diminuiu
Lipoproteínas		Aumentou	Aumentou	Aumentou
Lipoproteínas de muito baixa densidade			Aumentou		Aumentou	↑

Dependendo das alterações no soro sanguíneo para hiperlipidemia e do teor de frações de gordura, elas podem ser distinguidas pela transparência.

O tipo I é baseado em uma deficiência de lipoproteína lipase, o soro contém um grande número de quilomicrons, como resultado do qual é turvo. Muitas vezes há xantomas. Os pacientes geralmente sofrem de pancreatite, acompanhados de ataques de dor aguda no abdômen, e a retinopatia também é encontrada.

O tipo II é caracterizado por um aumento nos níveis sanguíneos de β-lipoproteínas de baixa densidade com um aumento acentuado do nível de colesterol e um teor normal ou ligeiramente elevado de triglicerídeos. Clinicamente, os xantomas são freqüentemente encontrados nas palmeiras, nádegas, periorbitóides, etc. A arteriosclerose precoce se desenvolve. Alguns autores distinguem dois subtipos: IIA e IIB.

III tipo - aumento das chamadas "β-lipoproteínas" de flutuação, colesterol elevado, aumento moderado da concentração de triglicerídeos. Muitas vezes há xantomas.

Tipo IV - aumento do conteúdo de pré-β-lipoproteínas com aumento de triglicerídeos, colesterol normal ou ligeiramente elevado; A falta de quilomicronemia está ausente.

O tipo V é caracterizado por um aumento nas lipoproteínas de baixa densidade com uma diminuição da purificação do plasma a partir de gorduras alimentares. A doença manifesta-se clinicamente pela dor no abdômen, pancreatite recorrente crônica, hepatomegalia. Este tipo é raro em crianças.

A hiperlipoproteinemia é muitas vezes uma doença geneticamente determinada. Eles são classificados como uma violação da transferência de lipídios, e a lista dessas doenças está se tornando mais completa.

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Doenças do sistema de transporte de lipídios

• Família:
  • hipercolesterolemia;
  • violação da síntese de apo-B-100;
  • hiperlipidemia combinada;
  • giraperpho-β-lipoproteinemia;
  • dis-β-lipoproteinemia;
  • phytosterolia;
  • hipertrigliceridemia;
  • gavilomicronemia;
  • tipo 5-hiperlipoproteinemia;
  • hiper-α-lipoproteinemia, como a doença de Tânger;
  • insuficiência de lecitina / colesterol aciltransferase;
  • anti-α-lipoproteinemia.
• Atalipoproteinemia.
• Gykopetaloproteinemia.

No entanto, muitas vezes estas condições se desenvolvem novamente para várias doenças (lúpus eritematoso, pancreatite, diabetes mellitus, hipotireoidismo, nefrite, icterícia colestática, etc.). Eles levam ao dano vascular precoce - arteriosclerose, formação precoce de doença cardíaca coronária, o perigo de desenvolver hemorragias cerebrais. Durante as últimas décadas, a atenção para as fontes infantis de doenças cardiovasculares crônicas do período adulto da vida está crescendo constantemente. É descrito que, nos jovens, a presença de violações do transporte de lipídios pode levar à formação de alterações ateroscleróticas nos vasos. Um dos primeiros pesquisadores desse problema na Rússia foi VD Zinzerling e MS Maslov.

Além disso, são conhecidos lipóides intracelulares, dentre os quais os filhos da doença de Niemen-Pick e da doença de Gaucher são mais freqüentemente encontrados em crianças. Com a doença de Niman-Pick, observa-se depósitos nas células do sistema reticuloendotelial, na medula óssea da esfingomielina e na doença de Gaucher - hexossocerebrósidos. Uma das principais manifestações clínicas dessas doenças é a esplenomegalia.

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