Síndrome hipercinética: o que é?

Hipercinesias são movimentos involuntários e excessivos que ocorrem quando os gânglios da base e as redes cortico-subcorticais associadas são rompidos. Incluem tremor, distonia, coreia, mioclonia e transtornos de tiques, cada um com suas próprias causas, sintomas e abordagens de tratamento. Reconhecer corretamente a fenomenologia é o primeiro passo para um diagnóstico preciso. [1]

Paralelamente, "transtorno hipercinético" existe como um antigo termo para transtorno de déficit de atenção/hiperatividade em crianças na Classificação Internacional de Doenças, Décima Revisão. Na Classificação Internacional de Doenças, Décima Primeira Revisão, esse diagnóstico é chamado de "transtorno de déficit de atenção/hiperatividade" e não se refere a hipercinesias motoras. É importante não confundir essas diferentes categorias clínicas. [2]

Outra fonte de confusão são conceitos ultrapassados como "síndrome cardíaca hipercinética" ou "distonia vegetativo-vascular". A cardiologia moderna usa os termos "alto débito cardíaco" e "insuficiência cardíaca de alto débito", que têm causas específicas, como tireotoxicose ou anemia, e são confirmados por hemodinâmica objetiva. [3]

A seguir, analisarei sequencialmente os códigos de duas edições da Classificação Internacional de Doenças, epidemiologia, causas e fatores de risco, patogênese, sintomas, classificação e formas, complicações, indicações para consulta médica, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento moderno, prevenção, prognóstico e respostas a perguntas frequentes.

Código de acordo com CID-10 e CID-11

Na Classificação Internacional de Doenças, Décima Revisão, os códigos para hipercinesias motoras são distribuídos na seção "Distúrbios extrapiramidais e outros distúrbios do movimento". Assim, o tremor tem o código G25.0, a distonia - G24, a coreia de Huntington - G10, os transtornos de tiques - F95 e "distúrbios hipercinéticos" como sinônimo de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade - F90. [5]

Na Classificação Internacional de Doenças, Décima Primeira Revisão, as hipercinesias motoras são estruturadas no bloco "Distúrbios do Movimento": os distúrbios associados ao tremor são agrupados em 8A04, os distúrbios distônicos em 8A02, os coreicos em 8A01, os tiques em 8A05 e os mioclônicos em 8A06. O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade está localizado na seção de neurodesenvolvimento e é codificado em 6A05, com esclarecimentos sobre a apresentação. [6]

Tabela 1. Correspondência entre as principais entidades clínicas e códigos

Essência clínica	CID-10	CID-11
Tremor essencial	G25.0	8A04 Transtornos relacionados ao tremor
Distonia	G24.x	8A02 Distúrbios distônicos
Coreia de Huntington	G10	8A01 Distúrbios coreicos; doença de Huntington geneticamente confirmada
Tiques e síndrome de Tourette	F95.x	8A05 Transtornos de tique
Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade	F90.x	6A05 Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade

Uma nota sobre terminologia. Na linguagem cotidiana, "síndrome hipercinética" pode significar várias coisas, mas, na codificação, é importante escolher uma nosologia precisa em vez de um termo genérico, caso contrário, o diagnóstico, o roteamento e a estatística serão prejudicados.

Epidemiologia

O tremor essencial é uma das hipercinesias motoras mais comuns. De acordo com meta-análises, sua prevalência varia de aproximadamente 0,3% a mais de 1% na população em geral, aumentando em idosos. Isso torna o tremor uma nosologia fundamental para a atenção primária e neurologistas. [8]

A prevalência da distonia primária, de acordo com estimativas agrupadas, é de aproximadamente 16 casos por 100.000 habitantes, com taxas que variam dependendo do desenho do estudo e do fenótipo da distonia. Observam-se diferenças regionais significativas e subnotificação de formas leves. [9]

A síndrome de Tourette e os transtornos de tiques são mais frequentemente diagnosticados na infância. Estimativas atuais estimam a prevalência da síndrome de Tourette na população pediátrica em aproximadamente 0,5%, enquanto estimativas combinadas para o grupo mais amplo de transtornos de tiques a estimam em até 1 em cada 162 crianças. [10]

O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) ocorre em aproximadamente 7,6% das crianças e 5,6% dos adolescentes em estudos populacionais, e persiste em uma proporção significativa de adultos, representando aproximadamente 3% segundo estimativas conservadoras. É um transtorno neurodesenvolvimental distinto e não está relacionado a hipercinesias motoras. [11]

Tabela 2. Estimativas de prevalência (referências populacionais)

Essência	Prevalência aproximada
Tremor essencial	0,3-1,3 por cento; maior após os 65 anos
Distonia primária	cerca de 16 por 100.000
Síndrome de Tourette	cerca de 0,5 por cento em crianças
Transtornos de tique em geral	até 1 em cada 162 crianças
Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade	5,6-7,6 por cento em crianças e adolescentes; cerca de 3 por cento em adultos

Razões

Os distúrbios hipercinéticos do movimento podem ser primários, ou seja, sem uma causa estrutural identificável, como no tremor essencial ou na distonia focal isolada, ou secundários, quando a hipercinesia é causada por um processo metabólico, tóxico, infeccioso, autoimune ou genético. O principal objetivo do clínico é reconhecer causas reversíveis e potencialmente tratáveis. [12]

Os tiques e a síndrome de Tourette desenvolvem-se num contexto de desregulação geneticamente determinada dos circuitos córtico-estriatal-tálamo-corticais, com a influência de sistemas neurotransmissores, principalmente a dopamina. Condições comórbidas estão frequentemente presentes, incluindo transtornos obsessivo-compulsivos e de ansiedade, e transtorno de déficit de atenção. [13]

A coreia pode ser consequência da doença de Huntington, de processos autoimunes, de efeitos colaterais de medicamentos e de distúrbios metabólicos. A coreia de Huntington é caracterizada por herança dominante com repetições expandidas no gene da huntingtina. [14]

O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade está associado à desregulação dos sistemas catecolaminérgicos e às alterações nas redes frontoestriatais e frontocerebelares, conforme comprovado por estudos de neuroimagem e moleculares.[15]

Fatores de risco

Os fatores de risco para hipercinesias secundárias incluem doença hepática, distúrbios do metabolismo do cobre, tireotoxicose, exposição a neurolépticos e outros medicamentos que afetam o sistema dopaminérgico, intoxicação por metais pesados e distúrbios do sistema imunológico. A detecção precoce dessas condições pode alterar o desfecho. [16]

A hereditariedade, o histórico familiar e os fatores perinatais adversos desempenham um papel significativo nos transtornos de tiques. Os estressores psicoemocionais aumentam a gravidade dos tiques, mas não são sua causa primária. [17]

Variantes genéticas, microtraumas repetitivos, estresse ocupacional e certos medicamentos desempenham um papel na distonia. Gatilhos sensoriais individuais, como luz ou som, podem provocar espasmos em alguns pacientes. [18]

Para o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade, os fatores de risco são considerados uma combinação de predisposição genética e influências ambientais, incluindo a exposição à nicotina durante a gravidez e um ambiente de desenvolvimento inicial adverso.[19]

Tabela 3. Fatores de risco comuns e efeitos modificáveis

Grupo	Exemplos
Metabólico e sistêmico	Doença de Wilson, tireotoxicose, hiperparatireoidismo
Medicinal	Bloqueadores de dopamina, antidepressivos com risco de discinesia, antieméticos
Infecciosa e autoimune	Coreia pós-infecciosa, encefalite autoimune
Genético	Coreia de Huntington, formas monogênicas de distonia
Modificadores psicossociais	Estresse, privação de sono, estímulos ambientais

Patogênese

As hipercinesias motoras refletem um desequilíbrio entre as vias diretas e indiretas dos gânglios da base, levando a uma diminuição da influência "inibitória" sobre os programas motores e à atividade motora excessiva. Estudos modernos complementam o modelo clássico com uma arquitetura mais complexa de alças e plasticidade. [20]

Nos tiques, as perturbações nos circuitos córtico-estriatal-tálamo-corticais, incluindo os componentes sensório-motores e límbicos, são consideradas fundamentais, explicando o fenômeno dos precursores e a sensação de alívio após a execução de um tique. Alterações nos sistemas dopaminérgico e colinérgico mantêm os padrões patológicos. [21]

Na distonia, são detectadas interações sensório-motoras anormais, super-representação de mapas corticais e déficits em "truques de inibição sensorial". A neuromodulação cerebral profunda, como a estimulação do globo pálido, pode reconectar essas redes. [22]

No transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, foi demonstrado o papel das catecolaminas, norepinefrina e dopamina, bem como das redes frontoestriatais e frontocerebelares influenciando a atenção, o tempo de reação e o controle comportamental. [23]

Sintomas

O tremor essencial é caracterizado por movimentos rítmicos e oscilatórios durante a manutenção de uma postura ou a execução de uma ação. Os braços, a cabeça e a voz são os mais frequentemente afetados. Os sintomas geralmente pioram com a ansiedade e diminuem com repouso e pequenas doses de etanol, que tem valor diagnóstico, mas não terapêutico. [24]

A distonia é caracterizada por contrações musculares involuntárias que levam a movimentos repetitivos e posturas anormais. Os pacientes frequentemente descrevem uma sensação de "puxão" ou "torção" e encontram técnicas sensoriais individuais que reduzem o espasmo. [25]

Coreia são movimentos rápidos, irregulares e "dançantes" que "fluem" de um grupo muscular para outro e parecem ser voluntários. Na doença de Huntington, estão associados a sintomas cognitivos e psiquiátricos. [26]

Tiques são movimentos ou sons repentinos, breves e estereotipados, acompanhados por uma sensação de tensão interna crescente e alívio após sua execução. A intensidade dos tiques oscila ao longo do dia e aumenta com o estresse ou a fadiga. [27]

Classificação, formas e estágios

Fenomenologicamente, distinguem-se tremores, distonia, coreia, mioclonia e tiques. Dentro de cada subtipo, as formas são diferenciadas com base na distribuição, frequência, amplitude, fatores desencadeantes e sintomas associados. Essa classificação auxilia na determinação da investigação e do tratamento adequados. [28]

Com base na etiologia, distinguem-se as formas primária, genética e secundária. As formas secundárias requerem uma busca ativa por causas reversíveis, incluindo distúrbios metabólicos, efeitos de medicamentos e processos autoimunes. [29]

O estadiamento é usado principalmente para doenças progressivas, como a doença de Huntington, onde os domínios motor, cognitivo e comportamental são considerados, bem como a confirmação do estado genético. O estadiamento determina o prognóstico e a escolha das intervenções. [30]

O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade é classificado de acordo com a apresentação dos sintomas como predominantemente desatento, predominantemente hiperativo-impulsivo e combinado, conforme registrado na Classificação Internacional de Doenças, Décima Primeira Revisão. [31]

Tabela 4. Guia breve para subsíndromes clínicas

Subsíndrome	Principais características	Primeiras linhas comuns de terapia
Tremor essencial	Ação e postura, simetria, envolvimento das mãos, cabeça, voz	Propranolol, primidona e, se resistente, ultrassom focalizado de alta intensidade ou estimulação talâmica profunda
Distonia focal	Posturas patológicas, "truques sensoriais"	Injeções de toxina botulínica tipo A, em caso de generalização - estimulação profunda do globo pálido
Coréia	Movimentos rápidos e irregulares, "fluidos"	Inibidores do transportador de monoamina-2, antipsicóticos atípicos conforme necessário
Tiki	Fenômenos motores e vocais, precursores	Terapia comportamental de intervenção comportamental complexa para tiques, alfa-agonistas, em casos graves - medicamentos antipsicóticos
Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade	Déficit de atenção, hiperatividade, impulsividade	Psicoeducação e intervenções escolares, estimulantes ou atomoxetina, guanfacina de liberação prolongada

Complicações e consequências

Na hipercinesia grave, as habilidades diárias são prejudicadas, a qualidade de vida diminui, o risco de quedas e lesões aumenta e surgem limitações no trabalho. As formas de longo prazo aumentam o risco de transtornos de ansiedade e depressão. [32]

A terapia medicamentosa acarreta riscos de efeitos colaterais, que vão desde sedação e hipotensão ortostática até complicações extrapiramidais. Isso requer ajustes posológicos individualizados e monitoramento regular. [33]

Na doença de Huntington, as complicações incluem comprometimento cognitivo progressivo, disfagia, caquexia e alta carga de cuidados e psicológica para a família, necessitando de tratamento multidisciplinar.[34]

Pessoas não tratadas com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade apresentam riscos aumentados de fracasso acadêmico, trauma, transtornos de humor comórbidos e uso de substâncias, enquanto uma combinação de medicamentos e terapia comportamental reduz esses riscos.[35]

Quando consultar um médico

Se surgirem novos movimentos involuntários que interfiram na escrita, na marcha, na fala ou no sono, você deve consultar um neurologista. É importante não atribuir os sintomas a "nervosismo" ou se automedicar sem diagnóstico. [36]

Se a hipercinesia já conhecida piorar repentinamente, fraqueza, confusão ou febre forem adicionadas, isso é motivo para uma avaliação urgente de uma possível causa metabólica, medicamentosa ou infecciosa. [37]

Em casos familiares de coreia ou de início precoce dos sintomas, são discutidos aconselhamento genético médico e testes moleculares direcionados, levando em consideração os padrões éticos. [38]

Se houver sinais de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade que interfiram na aprendizagem, no trabalho e nos relacionamentos, um especialista em neurodesenvolvimento ou um psiquiatra infantil deve ser consultado para uma avaliação completa e opções de tratamento. [39]

Diagnóstico

O primeiro passo é uma descrição fenomenológica da hipercinesia: ritmo, frequência, distribuição, gatilhos, supressibilidade, presença de precursores e influência do sono. Isso permite suspeitar de tremor, distonia, coreia, mioclonia ou tiques. [40]

A segunda etapa consiste em uma triagem laboratorial básica para causas reversíveis: níveis de cobre e ceruloplasmina, se houver suspeita de doença de Wilson, hormônios tireoidianos, níveis de vitamina B12, testes de função hepática e renal e uma revisão de medicamentos e substâncias. Se indicado, são adicionados o metabolismo do cobre em uma amostra de urina de 24 horas e a oftalmoscopia com lâmpada de fenda. [41]

A terceira etapa é a neuroimagem. A ressonância magnética cerebral é indicada para sintomas neurológicos de início atípico, progressão rápida e focais. Na diferenciação de tremores, o teste do transportador de dopamina com tomografia computadorizada por emissão de fóton único é utilizado como teste auxiliar para distinguir o parkinsonismo degenerativo do tremor de ação benigno. [42]

A quarta etapa é o diagnóstico genético e especializado, conforme indicado: confirmação da doença de Huntington, painéis genéticos para distonia de início precoce e painéis metabólicos expandidos em pediatria. O encaminhamento para testes é feito após consulta sobre as implicações dos resultados. [43]

Tabela 5. Rota de diagnóstico passo a passo

Etapa	Alvo	O que estamos fazendo?	O que estamos procurando?
Fenomenologia	Determinar o tipo de hipercinesia	Exame neurológico, gravação de vídeo	Ritmo, frequência, supressão, precursores
Testes básicos	Encontre causas reversíveis	Cobre, ceruloplasmina, hormônios tireoidianos, vitamina B12, função hepática e renal	Doença de Wilson, tireotoxicose, deficiências
Visualização	Descartar causas estruturais	Ressonância magnética, se indicado, estudo do transportador de dopamina	Focos, degeneração, exclusão do parkinsonismo
Testes especiais	Confirmar a nosologia	Genética, metabolismo do cobre na urina, oftalmoscopia	Doença de Huntington, anéis de Kayser-Fleischer

Diagnóstico diferencial

O tremor de ação é frequentemente confundido com o tremor parkinsoniano de repouso. As características distintivas incluem predominância de tremores durante a postura e a ação, maior frequência, simetria e envolvimento da cabeça nas formas benignas. O tremor parkinsoniano clássico é pronunciado em repouso, diminui com o movimento e é assimétrico. [44]

O tremor distônico pode imitar o tremor essencial, mas é acompanhado por posturas anormais e é reduzido por estímulos sensoriais. A mioclonia é caracterizada por breves "espasmos" e variabilidade, enquanto a coreia é caracterizada por movimentos irregulares e "fluidos" que se disfarçam de voluntários. [45]

Os tiques distinguem-se pelos seus precursores e alívio subjetivo após o tique, bem como pela sua supressão parcial. Isto distingue-os da mioclonia e dos movimentos coreicos, que os pacientes são incapazes de suprimir pela força de vontade. [46]

Tabela 6. Principais diferenças em tremores

Sinal	Tremor durante a ação	tremor parkinsoniano	Tremor distônico
Situação	Mantendo a pose e a ação	Paz	Posturas com distonia
Simetria	Frequentemente simétrico	Mais frequentemente assimétrico	Assimetria com poses
Envolvimento da cabeça	Muitas vezes	Raramente	Frequentemente com distonia cervical
Truque sensorial	Não	Não	Sim

Tratamento

O tratamento moderno do tremor essencial começa com a modificação dos gatilhos, estratégias educacionais e, se necessário, farmacoterapia. Os medicamentos de primeira linha incluem propranolol e primidona, titulados gradualmente até uma dose tolerada e eficaz. Em casos de intolerância ou resposta insuficiente, considera-se topiramato ou atenolol. Em casos de resistência aos medicamentos, considera-se abordagens neurocirúrgicas. [47]

Os métodos instrumentais para tremor intratável incluem a estimulação profunda do núcleo intermediário ventral do tálamo e a talamotomia por ultrassom focalizado por ressonância magnética. Ambas as tecnologias reduzem o tremor, mas diferem em seu perfil de risco e reversibilidade do efeito. A escolha depende da preferência individual, anatomia e condições associadas. A decisão é tomada por uma equipe multidisciplinar. [48]

Para distonia focal, o tratamento de primeira linha consiste em injeções locais de toxina botulínica tipo A, administradas sob orientação eletromiográfica ou ultrassonográfica. Este método reduz a hiperatividade em músculos específicos e melhora a função por doze a dezesseis semanas, após as quais as injeções são repetidas. Para formas generalizadas e variantes cervicais graves, a estimulação profunda do globo pálido interno é indicada. A seleção dos músculos e das dosagens requer uma equipe experiente. [49]

Discinesias induzidas por medicamentos e hipercinesias coreicas respondem a inibidores do transportador de monoamina tipo 2, como tetrabenazina e deutetrabenazina; a valbenazina apresenta evidências de eficácia e um perfil psiquiátrico mais brando em alguns pacientes. Na coreia de Huntington, antipsicóticos atípicos são adicionados se o controle dos sintomas comportamentais for necessário. O monitoramento regular para depressão e risco de suicídio é essencial. [50]

Casos leves a moderados de tiques e síndrome de Tourette são tratados de forma não farmacológica: uma intervenção comportamental abrangente para tiques ensina o reconhecimento de precursores e respostas de substituição. Se a terapia medicamentosa for necessária, agonistas alfa-adrenérgicos, como clonidina ou guanfacina de liberação prolongada, são iniciados, especialmente quando combinados com desatenção e hiperatividade. Se o efeito for insuficiente, antipsicóticos atípicos, como aripiprazol, são indicados, com monitoramento dos riscos metabólicos e neurológicos. Injeções de toxina botulínica são possíveis para tiques focais limitados. [51]

Em caso de suspeita de doença de Wilson, a terapia é iniciada imediatamente após o diagnóstico, pois atrasos pioram o prognóstico. Quelantes de cobre, como penicilamina, triiodotiomolibdato e suplementação de zinco, são utilizados de acordo com as recomendações atuais, com monitoramento da função hepática e dos efeitos colaterais. A triagem familiar é obrigatória. [52]

A reabilitação e a terapia ocupacional são importantes para todas as formas de hipercinesia. O ensino de estratégias de pontos, a estabilização postural, a adaptação das habilidades de escrita e preensão, a seleção de talheres e a seleção de ferramentas para a vida diária reduzem o impacto dos sintomas. Programas de fisioterapia melhoram a coordenação e reduzem a fadiga, especialmente quando combinados com técnicas de gerenciamento cognitivo-comportamental do estresse. [53]

Para o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade, a psicoeducação, as adaptações escolares e laborais e as abordagens comportamentais são fundamentais. A farmacoterapia inclui estimulantes à base de metilfenidato ou anfetaminas, como os mais eficazes, bem como opções não estimulantes, incluindo atomoxetina e guanfacina de liberação prolongada, de acordo com as diretrizes clínicas. As decisões de prescrição são tomadas levando em consideração a idade, as comorbidades, o perfil de efeitos colaterais e as preferências familiares. [54]

O monitoramento da segurança faz parte do tratamento. Para agonistas alfa, a frequência cardíaca e a pressão arterial são monitoradas; para antipsicóticos, o peso corporal, a glicose e os lipídios; e para inibidores do transportador de monoamina tipo 2, o humor e o sono. Com a neuroestimulação, a eficácia, os efeitos colaterais e a necessidade de ajustes de parâmetros são avaliados regularmente. [55]

Por fim, em casos resistentes, consultas em centros de movimento, participação em ensaios clínicos e consideração de novas tecnologias são úteis. Estas incluem abordagens bilaterais em estágios para ultrassom focalizado para tremor, algoritmos de direcionamento aprimorados para estimulação profunda e novas moléculas inibidoras do transportador de monoamina tipo 2. A escolha é feita após ponderar os benefícios e riscos, levando em consideração os objetivos do paciente. [56]

Prevenção

A prevenção primária envolve a redução da exposição a medicamentos e toxinas que desencadeiam hipercinesias, bem como o monitoramento das condições endócrinas e metabólicas. É importante corrigir prontamente a privação de sono e os gatilhos de estresse. [57]

A prevenção secundária concentra-se na manutenção da função e na prevenção de quedas, incluindo ergonomia no local de trabalho, recursos de escrita e estabilização das mãos, além de treinamento em estratégias de relaxamento e respiração. Exercícios individuais são coordenados com um fisioterapeuta. [58]

Para famílias em risco de desenvolver a doença de Huntington, recomenda-se aconselhamento genético médico com discussão sobre planejamento familiar. Para o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, a identificação precoce e as intervenções familiares e escolares para prevenir complicações secundárias são importantes. [59]

A revisão periódica do diagnóstico e da terapia é necessária devido à variabilidade natural dos sintomas e ao surgimento de novas tecnologias de tratamento. Isso reduz o risco de medicação excessiva e melhora a qualidade de vida. [60]

Previsão

O tremor essencial geralmente tem um curso lentamente progressivo, com gravidade flutuante e boas chances de controle dos sintomas com estratégias combinadas. A qualidade de vida melhora com o acesso precoce à reabilitação e, se necessário, à neuromodulação. [61]

A distonia focal geralmente se estabiliza com a terapia botulínica regular, enquanto as formas generalizadas se beneficiam da estimulação profunda. As recidivas são controladas ajustando a dosagem e selecionando precisamente os músculos para injeção. [62]

Os tiques diminuem em uma proporção significativa de adolescentes na idade adulta, mas persistem em alguns e requerem intervenções de suporte. A terapia comportamental precoce melhora os resultados a longo prazo. [63]

A doença de Huntington continua sendo uma doença neurodegenerativa progressiva, mas a terapia sintomática e uma abordagem multidisciplinar retardam o declínio funcional e melhoram a qualidade de vida. O apoio familiar é fundamental. [64]

Perguntas frequentes

"Síndrome hipercinética" e transtorno de déficit de atenção/hiperatividade são a mesma coisa? Não. O primeiro descreve movimentos excessivos, o segundo um transtorno do neurodesenvolvimento da atenção e do comportamento. Na Décima Primeira Revisão da Classificação Internacional de Doenças, o transtorno de déficit de atenção/hiperatividade é codificado separadamente. [65]

É possível curar o tremor permanentemente? Nenhuma terapia promete a cura completa para o tremor essencial, mas uma combinação de medicamentos, reabilitação e, quando indicada, neurocirurgia pode manter os sintomas sob controle na maioria dos pacientes. [66]

Qual é a diferença entre a estimulação de tecidos profundos e o ultrassom focalizado? O primeiro é reversível e personalizável, enquanto o último é uma ablação única e irreversível. Ambas as abordagens são eficazes para tremor resistente, mas apresentam diferentes perfis de risco e indicações. [67]

É verdade que tiques são um "hábito"? Não. Eles são uma condição neurológica com mecanismos de rede neural distintos, não um hábito consciente. A terapia comportamental ajuda as pessoas a aprender a lidar com tiques, mas não os reduz a "hábitos". [68]

O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade deve ser tratado apenas com dieta? As evidências sobre a eficácia de dietas rigorosas são limitadas e inconsistentes. A base do tratamento é a psicoeducação, medidas comportamentais e educacionais e medicamentos de eficácia comprovada, adaptados individualmente a cada indivíduo. [69]

Onde está a linha entre o tremor de ação e o tremor parkinsoniano? Ela é determinada clinicamente; às vezes, exames adicionais, como a imagem do transportador de dopamina, são úteis. A decisão final é tomada por um neurologista após um exame. [70]

Tabela 7. “O que fazer” para as principais subsíndromes

Situação	Táticas básicas	Quando expandir
Tremor com disfunção	Titular propranolol ou primidona, ensinar estratégias	Resistência, efeitos colaterais, limitação severa - avaliação para neuromodulação
Distonia focal	Toxina botulínica a cada três ou quatro meses	Formas generalizadas e estimulação cervical profunda grave
Coréia	Inibidores do transportador de monoamina tipo 2, antipsicóticos atípicos se necessário	Sintomas psiquiátricos graves, disfagia, aumento do risco de quedas
Tiki	Intervenção comportamental abrangente para tiques, incluindo agonistas alfa, se necessário	Incapacidade grave - medicamentos antipsicóticos, toxina botulínica local
Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade	Psicoeducação, intervenções escolares, estimulantes ou atomoxetina	Intolerância, comorbidade, necessidade de estratégias não estimulantes