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A que pode conduzir uma deficiência de ácidos gordos essenciais?
Última revisão: 08.07.2025
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A deficiência de ácidos graxos essenciais (AGE) é rara e ocorre mais comumente em bebês cujas dietas são deficientes em AGE. Os sintomas incluem dermatite escamosa, alopecia, trombocitopenia e retardo de crescimento em crianças. O diagnóstico é clínico. A suplementação dietética de AGE reverte a deficiência.
Os ácidos linoleico e linolênico (AGE) são substratos para a síntese endógena de outros ácidos graxos, necessários para muitos processos fisiológicos, incluindo a manutenção da integridade da pele e das membranas celulares, a síntese de prostaglandinas e leucotrienos. Por exemplo, os ácidos eicosapentaenoico e docosahexaenoico, sintetizados a partir do AGE, são componentes essenciais do cérebro e da retina.
A ingestão alimentar de AGEs deve ser muito baixa para que haja deficiência de AGE. Mesmo pequenas quantidades de AGEs podem prevenir a deficiência. O leite de vaca contém aproximadamente 25% do ácido linoleico encontrado no leite materno, mas quando o leite de vaca é consumido em quantidades normais, a ingestão de ácido linoleico é suficiente para prevenir a deficiência de AGE. A ingestão total de gordura em muitos países em desenvolvimento pode ser muito baixa, mas como essa gordura é frequentemente de origem vegetal, com altos níveis de ácidos linoleico e linolênico, a ingestão de gordura vegetal é suficiente para prevenir a deficiência de AGE.
Bebês alimentados com fórmulas contendo ácido linoleico deficiente (fórmulas de leite desnatado) podem desenvolver deficiência de AG. A deficiência de AG também pode resultar de PPT prolongado, caso não inclua lipídios. No entanto, a maioria das soluções de PPT agora inclui emulsões de gordura para prevenir a deficiência de AG. Em pacientes com síndrome de má absorção de lipídios ou aumento da demanda metabólica (p. ex., cirurgia, politraumatismo, queimaduras), o diagnóstico de deficiência de AG pode ser feito com base em achados laboratoriais na ausência de manifestações clínicas. A dermatite por deficiência de AG é generalizada e escamosa; em bebês, pode assemelhar-se à ictiose congênita e aumentar a desidratação da pele.
O diagnóstico geralmente é clínico; no entanto, exames laboratoriais que confirmam a deficiência de EFA já estão disponíveis nos principais centros de pesquisa.
O tratamento consiste na ingestão obrigatória de ácidos graxos com alimentos, o que compensa completamente sua deficiência.