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Deficiência de cobre adquirida e hereditária
Última revisão: 04.07.2025
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Aproximadamente metade do cobre consumido é absorvido. O cobre absorvido em excesso às necessidades metabólicas é excretado na bile. O cobre é um componente de muitas proteínas do corpo; quase todo o cobre no corpo está ligado a proteínas. Íons de cobre não ligados (livres) são tóxicos. Mecanismos genéticos controlam a incorporação de cobre em apoproteínas e processos que previnem o acúmulo tóxico de cobre no corpo.
Deficiência adquirida de cobre
Se os mecanismos genéticos que controlam o metabolismo do cobre estiverem funcionando normalmente, a deficiência alimentar raramente causa deficiência de cobre clinicamente significativa. As únicas causas relatadas são kwashiorkor, diarreia persistente em lactentes (geralmente associada a uma dieta exclusivamente à base de leite), má absorção grave (como no espru) e ingestão excessiva de zinco. A deficiência de cobre pode causar neutropenia, calcificação óssea prejudicada e anemia hipocrômica que não responde à suplementação de ferro. O diagnóstico baseia-se nos baixos níveis séricos de cobre e ceruloplasmina. O tratamento da deficiência adquirida de cobre é direcionado à causa da deficiência e à suplementação de cobre na dose de 1,5 a 3 mg/dia por via oral (geralmente como sulfato de cobre).
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Deficiência hereditária de cobre
A deficiência hereditária de cobre (síndrome de Menkes) ocorre em recém-nascidos do sexo masculino que herdam um gene mutante ligado ao cromossomo X. A incidência é de cerca de 1 em 50.000 nascidos vivos. O cobre está diminuído no fígado, no soro e nas proteínas que o contêm: citocromo C oxidase, ceruloplasmina e lisil oxidase. Os sintomas incluem retardo mental grave; vômitos; diarreia; enteropatia com perda de proteínas; hipopigmentação; alterações ósseas; artérias rompidas; cabelos ralos, grossos e crespos. O diagnóstico baseia-se nos baixos níveis de cobre e ceruloplasmina, geralmente em bebês com menos de 2 semanas de idade. O tratamento típico é o cobre parenteral (como sulfato de cobre) em dose única de 20-30 mg/kg por via intravenosa. No entanto, o cobre administrado parenteralmente não é metabolizado por enzimas que o contêm. Mais eficaz pode ser a administração de complexo cobre-histidina na dose de 100-600 mg por via subcutânea uma vez ao dia; monitoramento constante é necessário durante o tratamento.