Vitamina E: Deficiência e Hipervitaminose

A vitamina E é um grupo de compostos (tocoferóis e tocotrienóis), que têm um efeito biológico semelhante. O mais biologicamente ativo é o alfa-tocoferol, mas os beta-, gamma e tetta-tocoferóis, quatro tocotrienóis e vários estereoisómeros também possuem atividade biológica importante.

Essas substâncias atuam como antioxidantes, que impedem a peroxidação de ácidos graxos poliinsaturados nas membranas celulares. Os níveis plasmáticos de tocoferol variam com o nível total de lipídios plasmáticos (soro) do sangue. Geralmente, o nível plasmático de a-tocoferol é de 5-20 μg / ml (11,6-4,4 μmol / L). A questão é se a vitamina E protege contra doenças cardiovasculares, doença de Alzheimer, discinesias tardias, câncer de próstata em fumantes. Embora a quantidade de vitamina E em muitos dos seus produtos e aditivos enriquecidos seja estimada em ME, recomenda-se que mg ou μmol sejam utilizados para avaliação.

Hipovitaminose da vitamina E

A deficiência de vitamina E na dieta é típica nos países em desenvolvimento; A deficiência em adultos em países desenvolvidos ocorre raramente e geralmente devido à má absorção de lipídios. Os principais sintomas são anemia hemolítica e distúrbios neurológicos. O diagnóstico baseia-se na medição da proporção de a-tocoferol plasmático para o número total de lipídios plasmáticos; uma proporção baixa confirma a deficiência de vitamina E. O tratamento consiste na administração oral de vitamina E em grandes doses na presença de sintomas neurológicos ou no caso de deficiência de vitamina E devido à má absorção.

A deficiência de vitamina E causa hemólise de eritrócitos e degeneração de neurônios, especialmente axônios periféricos e neurônios colunares posteriores.

Causas de deficiência de vitamina E

Nos países em desenvolvimento, a causa mais comum - ingestão inadequada de vitamina E. Nos países desenvolvidos, as causas mais comuns - doenças que causam má absorção de lipídios, incluindo abetalipoproteinemia (síndrome Besse Korntsveyga: ausência congênita de apolipoproteína B), uma doença colestática crónica, doença hepatobiliar, pancreatite, uma síndrome intestino curto, fibrose cística. Uma forma genética rara de deficiência de vitamina E sem má absorção de lipídeos é uma conseqüência do metabolismo hepático prejudicado.

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Sintomas de deficiência de vitamina E

Os principais sintomas são anemia hemolítica leve e manifestações neurológicas inespecíficas. A abetalipoproteinemia leva a neuropatia progressiva e retinopatia nas duas primeiras décadas de vida.

A deficiência de vitamina E promove o desenvolvimento da retinopatia na prematuridade (fibroplasia retrolental) e, em alguns casos, a ocorrência de hemorragias intraventriculares e subependemais (subdural) em recém-nascidos. Tais recém-nascidos prematuros desenvolvem fraqueza muscular.

Em crianças, patologia hepatobiliar colestática crônica ou distúrbios neurológicos fibrose cística causa, incluindo ataxia espinhal com perda de reflexos profundos, ataxia do tronco e dos membros, perda sensorial posicional e vibratória, oftalmoplegia, fraqueza muscular, ptose, e disartria.

A deficiência de vitamina E em adultos com má absorção raramente causa ataxia cerebrospinal, porque eles possuem grandes reservas de vitamina E no tecido adiposo.

Diagnóstico de deficiência de vitamina E

A deficiência de vitamina E é improvável se não houver história de ingestão insuficiente ou fatores provocadores na anamnese. Para confirmar o diagnóstico, você geralmente precisa determinar o nível da vitamina. A medição do grau de hemólise dos eritrócitos em resposta ao peróxido de hidrogênio pode sugerir um diagnóstico sobre esse diagnóstico, mas não é específico. A hemólise intensifica, uma vez que a deficiência de vitamina E enfraquece a estabilidade dos glóbulos vermelhos.

O método mais direto de diagnóstico é medir o nível de a-tocoferol no plasma sanguíneo. Em adultos, pode-se suspeitar de uma deficiência de vitamina E se o nível de tocoferol for <5 μg / ml (<11,6 μmol / L). Uma vez que os níveis de lipídios plasmáticos alterados podem afetar o estado da vitamina E, uma proporção baixa de lipídeos plasmáticos para plasma (<0,8 mg / g de lipídios totais) é o indicador mais preciso em adultos com hiperlipidemia.

O nível de a-tocoferol no plasma em crianças e adultos com abetalipoproteinemia geralmente não é determinado.

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Prevenção e tratamento da deficiência de vitamina E

Os recém nascidos prematuros podem exigir suplementos de vitamina E, apesar do fato de que as fórmulas de leite comercial e de leite comercial contêm uma quantidade suficiente de vitamina E para recém nascidos que nascem a tempo.

Nos casos em que a malabsorção provoca um déficit clínico óbvio, o a-tocoferol é administrado em uma dose de 15-25 mg / kg de dose corporal por via oral, uma vez por dia. No entanto, doses mais elevadas em injeções são usadas para tratar a neuropatia nos estágios iniciais ou para superar os efeitos da sucção e os defeitos de transporte na acantocitose.

Gravitaminoma (Intoxicação) da vitamina E.

Muitos adultos recebem quantidades relativamente elevadas de vitamina (a-tocoferol - 400-800 mg / dia) durante muitos meses e anos sem indicações explícitas. Às vezes, a fraqueza muscular desenvolve, fadiga, náusea e diarréia. O risco mais significativo é o risco de sangramento. No entanto, o sangramento não ocorre se a dose não exceder 1000 mg / dia ou o paciente toma a coumarina oral ou a varfarina. Assim, o limite superior para adultos com mais de 19 anos é de 1000 mg (2326 μmol) para qualquer forma de α-tocoferol. Avaliações recentes de estudos anteriores relataram que tomar altas doses de vitamina E pode aumentar o risco de morte prematura. (Miller ER 3, o Pr-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-análise: A suplementação com vitamina E de alta dosagem pode aumentar todas as causas de mortalidade Ann Intern Med 2005; 142 :. 37-46. [ PubMed resumo ]).