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Insuficiência proteica-energia

 
, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
 
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A deficiência de proteína-energia ou insuficiência protéico-calórica é um déficit de energia devido à deficiência crônica de todos os macronutrientes. Geralmente inclui deficiências e muitos micronutrientes. A deficiência de proteína e energia pode ser repentina e total (jejum) ou gradual. A gravidade varia de manifestações subclínicas à caquexia aparente (com edema, perda de cabelo e atrofia da pele), observa-se insuficiência multiorgânica e multissistêmica. Para o diagnóstico, geralmente são utilizados testes laboratoriais, incluindo a avaliação da albumina sérica. O tratamento inclui a correção de deficiências de fluidos e eletrólitos por meio de líquidos intravenosos e, em seguida, uma substituição gradual de nutrientes por via oral, se possível.

Nos países desenvolvidos, a deficiência de proteína e energia é uma condição comum entre lares de idosos (embora muitas vezes não suspeite) e entre pacientes com distúrbios que reduzem o apetite ou pioram a digestão, absorção e metabolismo de nutrientes. Nos países em desenvolvimento, a deficiência de proteínas e energia é típica para crianças que não consomem calorias ou proteínas suficientes.

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Classificação e causas da deficiência de proteína e energia

A deficiência de proteína e energia é leve, moderada ou grave. O estágio é estabelecido determinando a diferença na porcentagem do peso real e calculado (ideal) do paciente correspondente ao seu crescimento, utilizando padrões internacionais (norma, 90-110%, insuficiência de proteína-energia leve, 85-90%, moderada, 75-85%, pesada , menos de 75%).

A deficiência de proteína-energia pode ser primária ou secundária. A deficiência primária de proteína e energia é devido à ingestão inadequada de nutrientes e a deficiência secundária de proteína e energia é o resultado de vários distúrbios ou medicamentos que interferem no uso de nutrientes.

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Sintomas de deficiência de proteína e energia

Os sintomas de deficiência de proteína-energia moderada podem ser gerais (sistêmicos) ou afetar determinados órgãos e sistemas. Apatia e irritabilidade são características. O paciente está enfraquecido, a capacidade de trabalho é reduzida. As habilidades cognitivas, e às vezes a consciência, são interrompidas. Desenvolver um déficit temporário de lactose e achloridria. A diarréia é comum, e eles são agravados por uma deficiência de disacaridases intestinais, especialmente lactases. As gônadas são atróficas. Pan pode causar amenorréia nas mulheres e perda de libido em homens e mulheres.

A perda de gordura e massa muscular é uma manifestação comum para todas as formas de PEN. Em voluntários adultos que estavam em jejum por 30-40 dias, a perda de peso era evidente (25% do peso inicial). Se o jejum é mais seco, a perda de peso pode atingir 50% em adultos e, provavelmente, em crianças.

A cachexia em adultos é mais evidente em áreas onde os depósitos de gordura normalmente visíveis estão presentes. Os músculos diminuem em volume, e os ossos se sobressaem bastante. A pele torna-se fina, seca, inelástica, pálida e fria. O cabelo está seco e cai facilmente, tornando-se raro. Cicatrização debilitada das feridas. Em pacientes idosos, o risco de fraturas do quadril, úlceras de pressão, úlceras tróficas aumenta.

Na deficiência de proteína e energia severa aguda ou crônica, o tamanho do coração e do débito cardíaco diminui; O pulso diminui, a pressão arterial diminui. A intensidade da respiração e a capacidade vital dos pulmões são reduzidas. A temperatura do corpo cai, às vezes levando à morte. Pode desenvolver-se inchaço, anemia, icterícia e petequias. Pode ocorrer insuficiência hepática, renal ou cardíaca.

A imunidade celular é enfraquecida e a susceptibilidade a infecções aumenta. As infecções bacterianas (por exemplo, pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do tracto urogenital, sepsis) são características de todas as formas de deficiência de proteína e energia. As infecções levam à ativação da produção de citoquinas, que agravam a anorexia, o que leva a uma maior perda de massa muscular e a uma diminuição significativa do nível de albumina sérica.

Em lactentes, o marasmo causa fome, perda de peso, retardo de crescimento, perda de gordura subcutânea e massa muscular. As costelas e os ossos faciais sobressaem. Flácido, fino, a pele "pendurada" pende dobras.

Kwashiorkor é caracterizado por edema periférico. O estômago projeta, mas não há ascite. A pele é seca, fina e enrugada; torna-se hiperpigmentado, racha e, em seguida, desenvolve a sua hipopigmentação, afrouxamento e atrofia. A pele de várias áreas do corpo pode ser afetada em diferentes momentos. O cabelo torna-se magro, marrom ou cinza. O cabelo na cabeça facilmente cai, acabando se tornando raro, mas o cabelo das pestanas pode até crescer excessivamente. A alternância de desnutrição e nutrição adequada leva ao fato de que o cabelo tem a aparência de uma "bandeira listrada". Crianças doentes podem ser apáticas, mas ficam irritadas se tentam mexer.

A fome completa é fatal se dura mais de 8 a 12 semanas. Assim, os sintomas típicos da deficiência de proteína e energia não têm tempo para se desenvolver.

Insuficiência protéico-energética primária

Em todo o mundo, a deficiência primária de proteína e energia ocorre principalmente em crianças e idosos, isto é, naqueles que têm oportunidades limitadas de obter alimentos, embora a causa mais comum na velhice seja a depressão. Isso também pode ser uma conseqüência do jejum, da fome ou da anorexia. Além disso, o motivo pode ser o tratamento (cruel) de crianças ou idosos.

Em crianças, a deficiência crônica de proteína e proteína primária tem três formas: marasmo, kwashiorkor e uma forma que possui características características de ambos (kwashiorkor marmático). A forma de deficiência de proteína e energia depende da proporção na dieta de fontes de energia não proteicas e proteicas. O jejum é uma forma aguda grave de deficiência de proteína-energia primária.

Marasmo (também chamado de forma seca de deficiência de proteína e energia) causa perda de peso e perda de músculo e gordura. Nos países em desenvolvimento, a insanidade é a forma mais comum de deficiência de proteína e energia em crianças.

Kwashiorkor (também chamado de forma úmida, inchada ou inchada) está associado à retirada prematura do bebê mais velho da mama, o que normalmente ocorre quando uma criança pequena nasce, "empurrando" a criança mais velha do baú. Assim, as crianças com um kwashiorkor são geralmente mais velhas do que com marasmo. Kwashiorkor também pode resultar de uma doença aguda, muitas vezes uma gastroenterite ou outra infecção (provavelmente secundária, devido à produção de citocinas) em crianças que já possuem deficiência de proteína e energia. Uma dieta que é mais deficiente em proteínas que a energia pode ser mais provável que cause um kwashiorkor do que o marasmo. Menos frequentemente que o marasmo, o kwashiorkor tende a ser limitado a certas regiões do mundo, como as regiões rurais da África, do Caribe e das Ilhas do Pacífico. Nessas áreas, alimentos básicos (por exemplo, mandioca, batata-doce, banana verde) são pobres em proteínas e são ricos em carboidratos. Com kwashiorkor, a permeabilidade das membranas celulares aumenta, fazendo com que o fluido intravascular e a proteína sejam transudados, levando ao edema periférico.

O kwashiorkor marasmático é caracterizado por características totais de marasmo e kwashiorkor. As crianças afetadas estão inchadas e têm mais gordura no corpo do que no caso do marasmo.

O jejum é insuficiência completa de nutrientes. Às vezes, o jejum é voluntário (como no período de jejum religioso ou com anorexia neurogênica), mas geralmente é devido a fatores externos (por exemplo, circunstâncias espontâneas, estar no deserto).

Insuficiência secundária de proteína e energia

Este tipo é normalmente o resultado de distúrbios que afectam a função do tracto gastrointestinal, patologias e estados caquécticos, que aumentam os requisitos metabólicos (por exemplo, infecção, hipertiroidismo, doença de Addison, feocromocitoma, outros distúrbios endócrinos, queimaduras, trauma, cirurgia). Com distúrbios de cachectica (por exemplo, AIDS, câncer) e insuficiência renal, os processos catabólicos levam à formação de um excesso de citocinas, o que, por sua vez, leva à desnutrição. A insuficiência cardíaca do estágio terminal pode causar caquexia cardíaca - uma forma grave de desnutrição, cuja mortalidade é particularmente alta. Os transtornos cachecticos podem reduzir o apetite ou piorar o metabolismo dos nutrientes. Os transtornos que afetam a função GI podem interromper a digestão (por exemplo, insuficiência pancreática), absorção (por exemplo, enterite, enteropatia) ou transporte linfático de nutrientes (por exemplo, fibrose retroperitoneal, doença de Milroy).

Fisiopatologia

A reação metabólica inicial é uma diminuição da intensidade do metabolismo. Para fornecer energia, o corpo primeiro "divide" o tecido adiposo. No entanto, os órgãos e músculos internos também começam a quebrar, e sua massa diminui. O fígado e os intestinos perdem peso acima de tudo, o coração e os rins ocupam uma posição intermediária, e o sistema nervoso perde menos peso.

Diagnóstico de deficiência de proteína e energia

O diagnóstico é baseado na história médica, quando a ingestão de alimentos claramente inadequada é estabelecida. O motivo da nutrição inadequada deve ser identificado, especialmente em crianças. Crianças e adolescentes devem sempre ter em mente a possibilidade de maus-tratos e anorexia nervosa.

Os dados da pesquisa objetiva geralmente podem confirmar o diagnóstico. Estudos laboratoriais são necessários para identificar a causa da deficiência secundária de proteína e energia. A medição do nível de albumina plasmática, a contagem total de linfócitos, os linfócitos T CD4 + e a reação aos antígenos da pele ajudam a determinar a gravidade da deficiência de proteína-energia ou a confirmar o diagnóstico em estados limítrofes. A realização de uma medida do nível da proteína C-reativa ou do receptor solúvel de interleucina-2 pode ajudar a determinar a causa da desnutrição com sua ambigüidade e confirmar uma interrupção na produção de citoquinas. Muitos indicadores adicionais podem diferir dos valores normais: por exemplo, níveis mais baixos de hormônios, vitaminas, lipídios, colesterol, pré-albumina, fator de crescimento semelhante à insulina-1, fibronectina e proteína retinol-vinculante são características. Os níveis de creatinina e metil-histidina na urina podem ser utilizados como critérios para avaliar o grau de perda de massa muscular. À medida que o catabolismo de proteínas diminui, o nível de uréia na urina também diminui. Esses dados raramente são levados em consideração ao escolher táticas de tratamento.

Com a ajuda de outros testes laboratoriais, é possível identificar anormalidades concomitantes que requerem tratamento. Níveis de eletrólitos séricos, níveis de ureia e creatinina, BUN, glicose, possivelmente Ca, Mg, fosfato e Na devem ser determinados. Os níveis de glicose no sangue e eletrólitos (especialmente K, Ca, Mg, fosfato, às vezes Na) são geralmente baixos. Indicadores de ureia e creatinina, BUN na maioria dos casos permanecem em valores baixos, até o desenvolvimento de insuficiência renal. É possível detectar acidose metabólica. Um exame geral de sangue é realizado; geralmente há anemia normocítica (principalmente devido a deficiência de proteína) ou anemia microcítica (devido à deficiência de ferro simultânea).

Indicadores utilizados para avaliar a gravidade da deficiência de proteína e energia

Indicador

Norma

Leve

Moderado

Pesado

Peso normal (%)

90-110

85-90

75-85

<75

Índice de massa corporal (IMC)

19-24

18-18.9

16-17.9

<16

Proteína de soro de leite (g / dL)

3.5-5.0

3.1-3.4

2.4-3.0

<2.4

Transferência de soro (mg / dL)

220-400

201-219

150-200

<150

O número total de linfócitos (em mm 3 )

2000-3500

1501-1999

800-1500

<800

Índice de hipersensibilidade do tipo de atraso

2

2

1

0

Nos idosos, um IMC <21 pode aumentar o risco de morte.

O índice de hipersensibilidade de tipo retardado mostra a quantidade de endurecimento detectado pelo teste cutâneo, utilizando um antígeno comum obtido de Candida sp. Ou Trichophyton sp. O grau de induração é 0 - <0,5 cm, 1 - 0,5-0,9 cm, 2 -> 1,0 cm.

Também fazemos uma análise da cultura das fezes em ovos de vermes e parasitas se a diarréia é grave e não responde ao tratamento. A análise de urina às vezes é realizada, exame bacteriológico de urina, testes bacteriológicos de sangue, teste de tuberculina e radiografia de tórax para o diagnóstico de infecções ocultas, pois as pessoas com deficiência de proteína e energia podem reagir lentamente à infecção.

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Prophylaxis e tratamento de deficiência de proteína-energia

Em todo o mundo, a estratégia mais importante para a prevenção da insuficiência de proteínas e energia é reduzir a pobreza, melhorar o conhecimento sobre a correção da nutrição e o nível de assistência médica.

A deficiência de proteína e energia leve ou moderada, incluindo jejum a curto prazo, é tratada usando uma dieta equilibrada, preferencialmente por via oral. Os suplementos nutricionais orais líquidos (geralmente sem lactose) podem ser usados se os alimentos sólidos não puderem ser digeridos adequadamente. A diarréia muitas vezes complica a alimentação oral, porque o jejum aumenta a sensibilidade do trato gastrointestinal e a entrada de bactérias nas placas de Peyer, contribuindo para a diarréia infecciosa. Se a diarréia persistir (presumivelmente devido à falta de tolerância à lactose), as misturas são feitas com base em iogurte e não no leite, porque pessoas com falta de tolerância à lactose podem tolerar iogurte e outros produtos lácteos. Os pacientes também precisam da nomeação de suplementos multivitamínicos.

A deficiência grave de proteína-energia ou jejum a longo prazo requer tratamento em condições estacionárias com dieta controlada. As principais prioridades são a correção de violações do equilíbrio de água e eletrólitos e tratamento de infecções. O próximo passo é preenchimento de macronutrientes por via oral ou, se necessário, através de uma sonda: nasogástrica (geralmente) ou gástrica. A nutrição parenteral é prescrita em caso de má absorção grave.

Para corrigir as deficiências específicas de nutrientes, que podem se manifestar em ganho de peso, pode ser necessário outro tratamento. Para evitar a deficiência de micronutrientes, os pacientes devem continuar a tomar micronutrientes em doses aproximadamente 2 vezes a dose diária recomendada (RDA), antes da recuperação.

Filhos

É necessário tratar a condição patológica subjacente do transtorno. Em crianças com diarréia, a alimentação pode ser adiada por 24 a 48 horas para evitar o agravamento da diarréia. A alimentação é muitas vezes feita (6-12 vezes / dia), mas para evitar danos à capacidade já limitada do intestino de aspirar em pequenas quantidades (<100 ml). Durante a primeira semana, as fórmulas para lactentes são geralmente administradas em quantidades cada vez maiores; Após uma semana, você pode fornecer quantidades completas a uma taxa de 175 kcal / kg e 4 g de proteína / kg. As doses duplas de micronutrientes que excedem as recomendações da RDA são obrigatórias, para as quais o uso de suplementos multivitamínicos comerciais é recomendado. Após 4 semanas, a fórmula do leite pode ser substituída por leite integral, óleo de peixe e alimentos sólidos, incluindo ovos, frutas, carne e fermento.

A distribuição do valor energético dos macronutrientes deve ser aproximadamente: 16% de proteína, 50% de gordura e 34% de carboidratos. Por exemplo, damos uma combinação de leite de vaca em pó desnatado (110 g), sacarose (100 g), óleo vegetal (70 g) e água (900 ml). Muitas outras fórmulas de leite também podem ser usadas (por exemplo, leite fresco com gordura total, além de óleo de milho e maltodextrina). O leite seco utilizado nas misturas de leite é diluído com água.

Normalmente, aditivos são adicionados às misturas do leite: Md 0,4 meq / kg / dia intramuscularmente por 7 dias; As vitaminas do grupo B em RDA dupla são administradas parentericamente nos primeiros 3 dias, geralmente com vitamina A, fósforo, zinco, manganês, cobre, iodo, flúor, molibdênio e selênio. Uma vez que a absorção de ferro alimentar em crianças com deficiência de proteína e energia é difícil, é prescrita em suplementos por via oral ou intramuscular. Os pais são instruídos sobre as necessidades nutricionais.

Em adultos

É necessário eliminar os distúrbios associados à deficiência de proteínas e energia. Por exemplo, se a AIDS ou o câncer levam a uma produção excessiva de citoquinas, o acetato de megestrol ou a hidroxiprogesterona podem melhorar a ingestão de alimentos. No entanto, uma vez que estas drogas diminuem drasticamente a produção de testosterona nos homens (possivelmente causando perda de massa muscular), é necessário usar simultaneamente testosterona. Uma vez que estas drogas podem causar uma diminuição da função adrenal, elas devem ser usadas apenas brevemente (<3 meses). Em pacientes com limitações funcionais, os principais pontos de tratamento são a entrega de alimentos e a assistência alimentar.

Os medicamentos que estimulam o apetite (extrato de cannabis - dronabinol) devem ser administrados a pacientes com anorexia, quando nenhuma das causas de sua doença é descoberta, ou a pacientes na decadência da vida quando a anorexia piora a qualidade de sua vida. Os esteróides anabolizantes têm alguns efeitos positivos (por exemplo, aumento da massa muscular, possivelmente melhora funcional) em pacientes com caquexia devido a insuficiência renal e, possivelmente, em pacientes idosos.

Os princípios de correção da deficiência de proteínas e energia em adultos em geral são semelhantes aos de crianças. Para a maioria dos adultos, a alimentação não deve ser adiada; recomendou pequenas quantidades de alimentos com ingestão frequente. É possível usar fórmula comercial de leite para alimentação oral. Os nutrientes são dados à razão de 60 kcal / kg e 1,2-2 g de proteína / kg. Se os suplementos orais líquidos forem usados com alimentos sólidos, eles devem ser levados pelo menos 1 hora antes de serem tomados de modo que a quantidade de alimento sólido comido não diminua.

O tratamento de pacientes com deficiência de proteína e energia colocada em uma casa de repouso requer uma variedade de condições, incluindo mudanças no ambiente (por exemplo, tornando a área de jantar mais atrativa); assistência na alimentação; mudanças na dieta (por exemplo, aumento da nutrição e suplementos de alto teor calórico entre as refeições); tratamento da depressão e outros distúrbios subjacentes; uso de estimulantes do apetite, esteróides anabolizantes ou uma combinação destes. Para pacientes com disfagia grave, o uso prolongado de gastrostomia para alimentação é indispensável; embora seu uso em pacientes com demência seja discutível. Um benefício tangível é causado pela rejeição de dietas insípidas (por exemplo, baixo teor de sal, diabético e baixo teor de colesterol), uma vez que essas dietas reduzem a ingestão de alimentos e podem causar uma grave deficiência de proteína e energia.

Complicações do tratamento da deficiência de proteínas e energia

O tratamento da deficiência de proteínas e energia pode causar complicações (síndrome de re-alimentação), incluindo sobrecarga de fluidos, deficiências eletrolíticas, hiperglicemia, arritmias cardíacas e diarréia. A diarréia geralmente é leve e passa sozinha; No entanto, a diarréia em pacientes com PEN grave às vezes causa desidratação grave ou a morte. Tais causas de diarréia, como sorbitol, usadas para alimentação através de uma sonda, ou Clostridium difficile, se um paciente está recebendo antibioticoterapia, podem ser eliminadas por intervenções especiais. A diarréia osmótica devido ao consumo de calorias em excesso raramente é observada em adultos e pode ser considerada como uma causa somente quando outras causas de insuficiência proteína-energia foram descartadas.

Uma vez que a deficiência de proteína e energia pode piorar as funções cardíacas e renais, a hidratação pode causar um aumento no volume intravascular do fluido. O tratamento reduz a concentração de K extracelular e Mg. Reduzir K ou Mg pode causar arritmias. A ativação do metabolismo de carboidratos durante o tratamento estimula a liberação de insulina, o que leva à entrada de fosfato nas células. A hipofosfatemia pode causar fraqueza muscular, parestesia, paralisia, arritmias, coma. Os níveis de fosfato no sangue com nutrição parenteral devem ser medidos regularmente.

No processo de tratamento, a insulina endógena pode tornar-se ineficaz, o que leva à hiperglicemia. Uma conseqüência disso pode ser a desidratação e hiperosmolaridade. Podem desenvolver-se arritmias ventriculares fatais, que se caracterizam por um aumento no intervalo QT.

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Prognóstico da deficiência de proteína e energia

Em crianças, a letalidade varia de 5 a 40%. As taxas de mortalidade são menores em crianças com deficiência leve de proteína e energia e naqueles que sofreram terapia intensiva. A morte nos primeiros dias de tratamento geralmente é devido a uma deficiência de eletrólitos, sepse, hipotermia ou insuficiência cardíaca. Perturbações da consciência, icterícia, petequias, hiponatremia e diarréia persistente são sintomas sinistros de prognóstico. Cessação de apatia, edema e anorexia são sintomas favoráveis. Uma recuperação mais rápida é observada com um kwashiorkor do que com o marasmo.

Até à data, não foi totalmente estabelecido, ao qual a deficiência de proteínas e energia a longo prazo em crianças leva. Algumas crianças desenvolvem síndrome de má absorção crônica e insuficiência pancreática. As crianças pequenas podem desenvolver oligoprenia moderada, que pode persistir até a idade escolar. Transtornos cognitivos constantes, dependendo da duração, gravidade e idade, em que a deficiência de proteína e energia começou, podem ser observados.

Em adultos, a deficiência de proteína e energia pode levar a um curso e letalidade complicada (por exemplo, a perda progressiva de peso aumenta a taxa de mortalidade em 10% em idosos em lares de idosos). Além dos casos em que a deficiência de órgãos ou sistemas se desenvolve, o tratamento da deficiência de proteína e energia quase sempre é bem sucedido. Em pacientes idosos, a deficiência de proteínas e energia aumenta o risco de complicações e letalidade em intervenções cirúrgicas, infecções ou outros distúrbios.

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