A própria defesa imunitária abre "portas" ao coronavírus

Acontece que a proteína imune promove a formação de múltiplas “portas” moleculares nas células do tecido mucoso para a entrada do coronavírus.

O patógeno do coronavírus SARS-CoV-2 entra na célula usando seu próprio componente proteico S: ele recobre a camada de gordura do coronavírus. Essa proteína interage com o receptor ACE2, um componente de muitas estruturas celulares do corpo humano, conhecido como enzima conversora de angiotensina. Uma das áreas funcionais desse receptor é o controle da pressão arterial. No entanto, o coronavírus conseguiu se beneficiar dele: após a formação de uma conexão entre a proteína S viral e a ACE2, a membrana celular é deformada e o vírus tem a oportunidade de mergulhar nela. É claro que outros componentes proteicos do coronavírus, que estão em sua camada superficial juntamente com a proteína S, também dão sua "contribuição". No entanto, o papel principal ainda pertence à proteína S mencionada acima e ao receptor ACE2.

Acontece que o patógeno do coronavírus penetra mais facilmente nas células que possuem um número maior de receptores da enzima ACE2. Cientistas do Centro Max Delbrück de Medicina Molecular, bem como do Centro Clínico Charité, da Universidade Livre de Berlim e outros centros de pesquisa, notaram que o aparecimento de um número maior de componentes da proteína ACE2 na superfície das células se deve ao aumento da atividade da defesa imunológica. Quando o vírus entra no corpo, as células imunológicas começam a produzir interferon-gama. Esta é a principal proteína de sinalização que ativa o trabalho dos macrófagos e acelera a liberação de toxinas.

Constatou-se que, sob a influência do interferon-gama, as células do tecido mucoso produzem um maior número de receptores enzimáticos. Assim, graças à proteína imune, o vírus consegue penetrar nas células sem problemas. Os cientistas realizaram uma série de estudos com um organoide intestinal – ou seja, com uma cópia microscópica intestinal formada por células-tronco dobradas em uma estrutura tridimensional. O intestino foi escolhido como um dos órgãos afetados pela infecção pelo coronavírus, juntamente com o sistema respiratório.

Quando o interferon-gama foi adicionado ao organoide intestinal, o gene que codifica o receptor enzimático foi estimulado dentro das células do tecido mucoso, que por sua vez aumentou. Quando o patógeno coronavírus foi adicionado ao organoide, mais RNA do coronavírus foi encontrado dentro das células após a entrada do interferon-gama.

Cientistas admitem que o curso grave e prolongado da COVID-19 pode estar associado à atividade do interferon-gama. No entanto, por enquanto, isso é apenas uma suposição que requer estudos clínicos detalhados – em particular, no intestino delgado. Se as suposições dos especialistas se confirmarem, o próximo passo será o desenvolvimento de um método para impedir o "suporte" do interferon pela defesa imunológica.

As informações são publicadas em domínio público nas páginas do periódico científico EMBO Molecular Medicine.