O mecanismo de resistência das células imunes contra o HIV é revelado

As células de macrófagos, ao libertar um vírus da imunodeficiência, limitam seu acesso aos recursos que o vírus precisa reproduzir. Mas esta estratégia tem suas desvantagens: um vírus da fome se esconde em macrófagos, evitando a detecção de imunidade e ataques de medicação antivirais.

Não pense que as células imunes sejam completamente indefesas contra o vírus da imunodeficiência. Os cientistas sabem há muito tempo que algumas células se renderam facilmente sob o ataque do HIV, enquanto outras, pelo contrário, resistem obstinadamente e nem podem deixar o vírus desaparecer. Ou seja, algumas células imunológicas possuem algum tipo de arma secreta e a compreensão dos mecanismos de seu trabalho seria muito útil na criação de medicamentos antivirais.

Há algum tempo, cientistas descobriram a proteína SAMHD1, que não permite que o HIV infecte macrófagos e células imunes da árvore. Em um novo artigo publicado na revista Nature Immunology, pesquisadores do Centro Médico da Universidade de Rochester (EUA) descrevem o mecanismo de ação desta proteína.

O vírus, atingindo a célula, usa para copiar seus próprios recursos celulares de DNA, isto é, desoxirribonucleótidos, dos quais consome qualquer DNA e que são necessários tanto para a célula como para o vírus. Descobriu-se que a proteína SAMHD1 destrói os desoxirribonucleótidos intracelulares, privando o vírus da possibilidade de reprodução. Pode-se dizer que o vírus em macrófagos está morrendo de fome, se você não quer dizer com fome de energia, não os recursos de energia, mas os materiais de construção necessários para a reprodução do genoma.

A função dos macrófagos, como é sabido, é a devoração de agentes infecciosos e células infectadas. Mas no caso de comer o vírus, existe o perigo de que ele comece a se multiplicar dentro do macrófago que o tenha comido. Portanto, essas células imunes desenvolveram um mecanismo que priva o vírus de recursos para se reproduzir. É verdade que, com o HIV, não funciona tão bem como gostaríamos. O vírus da Aids usa macrófagos como uma câmara de armazenamento: não sendo capaz de se reproduzir neles, é, contudo, capaz de aguardar os tempos difíceis no macrófago, evitando a detecção pelo sistema imunológico e os ataques de drogas. Os pesquisadores prestam atenção ao paradoxo associado a diferentes formas do vírus do HIV. O HIV-2, ao contrário do HIV-1, pode desligar a proteína SAMHD1 e se multiplicar facilmente nos macrófagos, mas tem menos virulência do que o HIV-1, que deve aguentar e esperar por algo desconhecido.

Explicando esse paradoxo, os pesquisadores sugerem o seguinte. Pego em circunstâncias difíceis, o HIV-1 se esforça para encontrar uma saída deles, ou seja, recebe carte blanche para todos os tipos de mutações: talvez alguém ajude a lidar com a restrição de recursos. Ao mesmo tempo, o vírus é enriquecido com um conjunto de mutações que aumentam a sua resistência às drogas, tornam-no ainda mais invisível para os sistemas de defesa do corpo, etc. Isto é, devido à ração da fome, o vírus se torna ainda mais feroz e é difícil dizer se a capacidade dos macrófagos morrer de fome de seus prisioneiros. No entanto, a conexão entre o aumento da virulência do vírus e a fome atinge dentro dos macrófagos ainda está no campo das hipóteses e requer experiências adicionais para confirmar.