Novas publicações
Uma nova perspetiva na neurodegeneração: o papel do neuroquímico T14 na doença de Alzheimer
Última revisão: 02.07.2025
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
Uma equipe internacional de clínicos e neurocientistas publicou um novo artigo de revisão sobre o processo de neurodegeneração. Suas descobertas exploram o mecanismo que precede a formação do amiloide, incluindo uma substância neuroquímica essencial que facilita o processo.
O artigo, publicado no periódico Alzheimer's & Dementia, se concentra nos núcleos isodendríticos, um grupo de neurônios que são diferentes de outras células cerebrais e que já foram identificados como particularmente vulneráveis na doença de Alzheimer (DA).
Os autores reconhecem que o amiloide é um fator significativo na DA em estágio avançado, mas observam que ele está ausente nesses neurônios no início. Se ocorrer dano a esses neurônios vulneráveis na idade adulta, eles respondem mobilizando um mecanismo de resposta. Esse mecanismo normalmente promove o crescimento neuronal no feto e no início da vida, mas é prejudicial na idade adulta.
A revisão descreve como a molécula-chave que impulsiona esse processo é o peptídeo bioativo 14-mer T14, que ativa seletivamente um receptor-alvo. No cérebro maduro, em vez de restaurar a função normal, o T14 causa morte neuronal e inicia uma bola de neve negativa que se intensifica com o tempo.
Os núcleos isodendríticos, localizados profundamente no cérebro, são responsáveis pela excitação e pelos ciclos de sono/vigília e não estão diretamente ligados a funções superiores, como a memória. Assim, o processo de degeneração pode continuar sem sintomas evidentes até que o dano se espalhe para áreas responsáveis pela cognição.
A explicação proposta no artigo poderia explicar o longo atraso de 10 a 20 anos entre o início da perda neuronal e o início do comprometimento cognitivo.
A revisão relata que o T14 pode ser detectado em um estágio muito inicial da DA, o que pode servir como uma indicação pré-sintomática do início da neurodegeneração e, portanto, pode ser desenvolvido como um biomarcador.
Além disso, os autores descrevem como uma versão ciclizada de T14, a NBP14, pode bloquear a ação da T14. Foi demonstrado que a NBP14 previne o comprometimento da memória em um modelo murino de DA, e seu mecanismo de ação foi demonstrado em diversos estudos, incluindo estudos post-mortem de tecido cerebral humano. Assim, a NBP14 pode formar a base para uma nova estratégia terapêutica.
Esta nova abordagem oferece descobertas importantes que podem impactar significativamente o diagnóstico precoce e o tratamento da doença de Alzheimer, destacando a importância de mais pesquisas nesta área.