A origem da dor são as bactérias

A medicina moderna sabe que o processo inflamatório provoca uma resposta do sistema imunológico e a síndrome da dor. Independentemente do tipo de infecção, uma certa cadeia de reações é desencadeada com a formação de células imunes nos tecidos afetados. O resultado é sempre o mesmo: inchaço, supuração e dor. Portanto, dor de dente devido a cáries e dor abdominal, como resultado de infecção intestinal, podem ser consideradas efeitos colaterais no funcionamento do sistema imunológico.

Pesquisadores dos EUA fizeram uma descoberta sensacional. Descobriu-se que bactérias são capazes de ativar neurônios da dor de forma independente. O interesse inicial era a interação de neurônios e células imunológicas quando ocorre uma infecção. A resposta neural a bactérias patogênicas surgiu sem a participação do sistema imunológico.

O experimento seguinte permitiu aos cientistas realizar uma análise comparativa do número de bactérias no código genético de camundongos infectados com Staphylococcus aureus, em comparação com o tamanho do inchaço do foco inflamatório, o número de células imunes e o nível da síndrome dolorosa. Constatou-se que existe uma relação direta entre o nível de dor e o número de bactérias, e o maior índice de dor foi registrado antes que o inchaço atingisse o seu pico.

Os dados do estudo foram publicados na revista Nature, com informações de que as bactérias possuem dois tipos de substâncias que afetam os receptores de dor. Primeiramente, trata-se de peptídeos N-formilados, com os quais os neurônios se comunicam. Camundongos de laboratório sem esses receptores toleraram a dor com mais facilidade. Também foram descobertas toxinas formadoras de poros, capazes de penetrar a membrana celular e formar um poro grande que permite a passagem de um fluxo de íons, estimulando a atividade neuronal.

Por sua vez, os receptores de dor conseguem se "comunicar" com as células imunológicas, causando uma diminuição em sua ação. A ativação dos neurônios da dor reduziu a formação de neutrófilos e monócitos na área afetada. Como se sabe, a força da resposta imunológica depende do número dessas células. Cientistas conseguiram identificar uma molécula peptídica, graças à qual os neurônios da dor transmitem informações sobre a necessidade de reduzir a produção de proteínas inflamatórias às células imunológicas.

Sabe-se que as bactérias deixam antígenos. Ao entrarem no sangue e, em seguida, nos linfonodos, as moléculas bacterianas ou suas partículas se combinam com as células B, responsáveis pela produção de anticorpos. Os receptores de dor lidam com a reação imunológica e, neste caso, as células nervosas têm um efeito inibitório na migração de células T e B no sistema linfático.

Bactérias patogênicas são as provocadoras das sensações de dor e, com a ajuda dessa reação dolorosa, suprimem a resposta imunológica contra si mesmas.

Os receptores de dor tentam resistir à infecção, tentando proteger os tecidos de danos adicionais resultantes da inflamação; no entanto, as bactérias têm uma clara vantagem.

Se a fonte da dor são bactérias, seria interessante inventar um medicamento que pudesse suprimir a reação dos receptores de dor aos sinais das bactérias, eliminando a síndrome da dor e, simultaneamente, acelerando o sistema imunológico.