Novas publicações
Doença celíaca: novos dados sobre os efeitos do glúten
Última revisão: 02.07.2025
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
Hoje é o Dia Mundial do Celíaco. A doença celíaca é uma doença autoimune crônica que afeta cerca de 1% da população mundial. É causada pelo consumo de proteínas do glúten do trigo, cevada, centeio e alguns tipos de aveia. Uma dieta sem glúten protege os pacientes com doença celíaca de danos intestinais graves.
Junto com colegas, a química Dra. Veronica Dodero, da Universidade de Bielefeld, conseguiu determinar novos detalhes de como certas moléculas derivadas do glúten causam a síndrome do intestino permeável na doença celíaca.
A principal descoberta do estudo: um fragmento proteico específico produzido na doença celíaca ativa forma nanoestruturas chamadas oligômeros e se acumula nas células epiteliais intestinais modelo. O nome técnico dessa molécula é peptídeo de gliadina desamidado 33-mer (DGP). A equipe de pesquisa descobriu que a presença de oligômeros de DGP pode abrir o revestimento interno do intestino, levando à síndrome do intestino permeável.
O estudo foi publicado na revista Angewandte Chemie International Edition.
Peptídeos de trigo que causam intestino permeável
Quando comemos trigo, nossos corpos não conseguem decompor completamente as proteínas do glúten. Isso pode levar à formação de grandes fragmentos de glúten (peptídeos) em nossos intestinos. Em casos de doença celíaca ativa, pesquisadores descobriram que uma enzima chamada transglutaminase tecidual 2 (tTG2), presente em humanos, modifica um peptídeo específico do glúten, resultando na formação de DGP 33-mer. Isso geralmente ocorre em uma parte do intestino chamada lâmina própria. No entanto, estudos recentes mostraram que esse processo também pode ocorrer no revestimento intestinal.
Uma micrografia eletrônica do estudo mostra o peptídeo problemático 33-mer DGP com estruturas pontiagudas que podem romper a barreira intestinal. Fonte: Universidade de Bielefeld
"Nossa equipe interdisciplinar caracterizou a formação de oligômeros de DGP 33-mer usando microscopia de alta resolução e métodos biofísicos. Encontramos aumento da permeabilidade em um modelo de células intestinais após o acúmulo de DGP", disse a Dra. Maria Georgina Herrera, primeira autora do estudo. Ela é pesquisadora da Universidade de Buenos Aires, na Argentina, e foi bolsista de pós-doutorado na Universidade de Bielefeld.
Quando a barreira intestinal é rompida
A síndrome do intestino permeável ocorre quando o revestimento do intestino se torna permeável, permitindo que substâncias nocivas entrem na corrente sanguínea, levando a respostas inflamatórias e diversas doenças. No caso da doença celíaca, há um debate sobre os estágios iniciais do aumento da permeabilidade. A teoria predominante é que a inflamação crônica na doença celíaca leva à síndrome do intestino permeável.
No entanto, existe uma segunda teoria que sugere que os efeitos do glúten nas células do revestimento intestinal são a causa raiz. Segundo essa visão, o glúten danifica diretamente as células do revestimento intestinal, tornando-as permeáveis, causando inflamação crônica e potencialmente levando à doença celíaca em indivíduos suscetíveis.
No entanto, como o glúten é consumido diariamente, quais são os gatilhos moleculares que levam ao intestino permeável em pacientes com doença celíaca? Se oligômeros de DGP 33-mer forem formados, eles podem danificar a rede de células epiteliais, permitindo que peptídeos de glúten, bactérias e outras toxinas vazem em massa para a corrente sanguínea, levando à inflamação e, no caso da doença celíaca, a uma resposta autoimune.
"Nossas descobertas reforçam a hipótese médica de que a ruptura da barreira epitelial causada por peptídeos de glúten é a causa e não o resultado da resposta imune em pacientes com doença celíaca", afirma a autora principal, Dra. Veronica Dodero, do Departamento de Química da Universidade de Bielefeld.
Ligação entre DGP 33-mer e doença celíaca
Os antígenos leucocitários humanos (HLA) são proteínas encontradas na superfície das células do corpo. Eles desempenham um papel importante no sistema imunológico, ajudando-o a distinguir entre células próprias e substâncias estranhas, como bactérias ou vírus.
No caso da doença celíaca, duas proteínas HLA específicas, HLA-DQ2 e HLA-DQ8, estão fortemente associadas à doença. A DGP 33-mer se encaixa perfeitamente com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 e desencadeia uma resposta imune que leva à inflamação e atrofia das vilosidades do intestino delgado. Essa forte interação transforma a DGP no que os cientistas chamam de superantígeno. Para quem sofre de doença celíaca, uma dieta sem glúten é a única terapia para toda a vida.