As células adiposas protegem contra a diabetes mellitus

O diabetes tipo 2 é causado pela incapacidade das células de gordura de converter glicose em gordura. Enquanto essas células responderem à presença de carboidratos no sangue, o diabetes não tem chance.

Nos últimos dez anos, os cientistas aprenderam muito sobre as células de gordura: vários grupos de pesquisa descobriram que os adipócitos controlam os níveis de açúcar e insulina. Para isso, as células de gordura precisam detectar o açúcar no sangue e, se o transporte de carboidratos para dentro das células for interrompido, elas param de realizar sua função. Isso afeta a condição de todo o corpo: os tecidos param de responder à insulina, os níveis de glicose no sangue aumentam, o que, em última análise, leva diretamente ao diabetes.

Um novo estudo realizado por cientistas do Centro Médico Beth Israel Deaconess da Universidade Harvard (EUA) mostra como a glicose atua sobre as células de gordura. Em um artigo publicado na revista Nature, os autores descrevem o gene ChREBP-β, que codifica uma proteína que ajuda a converter glicose em ácidos graxos. Os cientistas primeiro verificaram a atividade desse gene em pessoas saudáveis. Naqueles que não apresentavam problemas com a absorção de glicose, o ChREBP-β estava ativo. Mas, mais importante, esse mesmo gene também estava ativo em pessoas obesas sem diabetes. O diabetes é geralmente considerado um companheiro inevitável da obesidade, mas isso não é totalmente verdade: muitas pessoas estão acima do peso, mas, ao mesmo tempo, não apresentam problemas metabólicos diabéticos graves.

Quando comemos, é isso que acontece. A glicose que entra no corpo é transportada para dentro da célula por meio de moléculas transportadoras GLUT4. Essas moléculas são encontradas não apenas no tecido adiposo, mas também no coração e nos músculos. Quando a glicose está dentro de uma célula de gordura, ela ativa o gene ChREBP-β, que codifica um fator de transcrição que afeta o perfil metabólico da célula. Como resultado, a célula de gordura converte o excesso de glicose em gordura. Se o número de transportadores de glicose aumentasse em camundongos, eles desenvolveriam obesidade, mas não desenvolveriam diabetes. Se o nível de transportadores de glicose diminuísse, os animais desenvolveriam diabetes, mas manteriam o peso corporal normal.

O diabetes tipo 2 ocorre devido à insensibilidade dos tecidos à insulina. A insensibilidade das células adiposas à insulina significa que o GLUT4 não responde ao hormônio e não transporta glicose para dentro da célula. A incapacidade do tecido adiposo de absorver glicose tem sido considerada um dos primeiros sinais de diabetes, mas o mecanismo pelo qual as células adiposas funcionam só agora foi revelado. Para ativar o regulador metabólico ChREBP-β, são necessárias pequenas coisas: apenas 10% da glicose entra no corpo. Acontece que estamos literalmente protegidos do diabetes por uma "almofada de segurança" de gordura: as células mantêm o nível de glicose sob controle, convertendo-o em ácidos graxos. No entanto, se essa conversão for intensa nas células adiposas do fígado, surge outro perigo: o fígado não tolera bem o excesso de gordura, o que pode levar à metamorfose gordurosa.

No entanto, de qualquer forma, esses resultados nos obrigam a reavaliar o papel do tecido adiposo em nosso corpo. Aparentemente, a obesidade não leva necessariamente ao diabetes, se estivermos falando de diabetes tipo 2; talvez o excesso de peso seja a forma do corpo se proteger do diabetes. Os autores do trabalho acreditam que a doença pode ser combatida se aprendermos a ativar esse mesmo gene ChREBP-β nas células de gordura. Embora a questão de por que as células se tornam insensíveis à insulina permaneça em aberto.

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