As células de gordura protegem contra diabetes mellitus

Diabetes mellitus tipo 2 está associado à incapacidade das células de gordura para converter a glicose em gordura. Enquanto essas células reagem à presença de carboidratos no sangue, o diabetes não tem chance.

Ao longo da última década, os cientistas aprenderam sobre células de gordura muitas coisas novas: vários grupos de pesquisa descobriram que os adipócitos controlam o nível de açúcar e insulina. Para fazer isso, as células adiposas precisam sentir açúcar no sangue e se o transporte de carboidratos para as células está quebrado, então eles param de fazer seu trabalho. Isso afeta a condição de todo o corpo: os tecidos param de reagir à insulina, o nível de glicose no sangue aumenta, o que em suma leva diretamente ao diabetes.

Um novo estudo de cientistas da diaconisa Beth Israel Medical Center na Universidade de Harvard (EUA) mostra como a glicose inclui células de gordura. Em um artigo publicado na revista Nature, os autores descrevem o gene ChREBP-β, que codifica uma proteína que ajuda a converter a glicose em ácidos graxos. Primeiro, os cientistas verificaram a atividade desse gene em pessoas saudáveis. Naqueles que não conheciam os problemas com a assimilação da glicose, o ChREBP-β funcionou ativamente. Mas, mais importante, o mesmo gene também atuou naqueles que tiveram obesidade sem diabetes. Geralmente, o diabetes é considerado um companheiro inevitável da obesidade, mas isso não é muito verdadeiro: muitas pessoas estão com excesso de peso, mas elas são poupadas de problemas diabéticos severos com o metabolismo.

Quando comemos, os eventos se desenvolvem da seguinte forma. A glicose recebida é transportada para o interior da célula com a ajuda de moléculas portadoras GLUT4. Essas moléculas não são apenas no tecido adiposo, mas também no coração e nos músculos. Quando a glicose está dentro de uma célula gorda, ela inclui o gene ChREBP-β, que codifica um fator de transcrição que afeta o perfil metabólico da célula. Como resultado, a célula gorda transporta o excesso de glicose para a gordura. Se o número de portadores de glicose em ratos aumentasse, eles desenvolveram obesidade, mas não houve diabetes. Se o nível de transportadores de glicose caiu, então os animais desenvolveram diabetes, mas o peso corporal normal permaneceu.

Diabetes do segundo tipo é devido à insensibilidade dos tecidos à insulina. A insensibilidade das células de gordura à insulina significa que o GLUT4 não reage ao hormônio e não transfere a glicose para dentro da célula. A incapacidade do tecido adiposo para absorver a glicemia tem sido considerada um dos primeiros sinais de diabetes, mas o mecanismo das células de gordura só foi revelado no momento. Para ativar o regulador metabólico ChREBP-β, você precisa de uma bagatela total: apenas 10% da glicose recebida. Acontece que a diabetes protege-nos literalmente do "airbag" gordo: as células mantêm o nível de glicose sob controle, transformando-o em ácidos graxos. No entanto, se essa transformação persistir intensamente nas células de gordura do fígado, há outro perigo: o fígado não tolera o excesso de gordura, o que pode levar à metamorfose gorda.

No entanto, em qualquer caso, esses resultados forçam uma nova avaliação do papel do tecido adiposo em nosso corpo. Obviamente, a obesidade não conduz necessariamente a diabetes, quando se trata de diabetes tipo 2; Talvez o excesso de peso seja a maneira do organismo de se proteger do diabetes. Os autores do artigo acreditam que a doença pode ser derrotada se alguém aprende a ativar o mesmo gene ChREBP-β em células de gordura. Embora a questão permaneça aberta, por causa de tudo o que as células tornam-se insensíveis à insulina.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]