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Novos medicamentos contra o câncer ajudarão a matar as células do HIV
Última revisão: 23.04.2024
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O estudo das possibilidades de ensaios clínicos para o tratamento do câncer dá todos os motivos para assumir sua eficácia na luta contra a infecção latente do HIV em pacientes submetidos à terapia anti-retroviral (ART), um vírus supressor.
Apesar do fato de que a terapia anti-retroviral ajuda a reduzir significativamente o nível de mortalidade por HIV a nível mundial, a busca de medicamentos para a eliminação completa desta doença continua.
Um grupo de cientistas do Instituto de Investigação Médica da PAS (La Jolla, CA) utilizado drogas anti-cancro da classe mimicos de SMAC (simuladores activador mitocondrial secundário de caspases - proteína endógena que estimula a apoptose de células cancerosas) para suprimir os "dormir" células de vírus da imunodeficiência humana no corpo de pacientes infectados pelo HIV submetidos tratamento com a ajuda de medicamentos anti-retrovirais que apenas retardam a progressão da infecção pelo HIV.
Os medicamentos anti-retrovirais padrão funcionam para evitar a multiplicação de células do HIV e dão ao sistema imunológico do organismo a capacidade de prevenir outras infecções. No entanto, o HIV nunca foi completamente erradicado pela ART. E o problema do tratamento do HIV é que depois de interromper o uso de medicamentos anti-retrovirais, algumas das células do vírus em repouso são ativadas, causando um novo estágio ativo da doença.
De acordo com um dos líderes de um novo estudo do Dr. Lars Paschet, os cientistas estão procurando métodos para purificar células em que o vírus da imunodeficiência "esfumaça". Os especialistas chamaram essa abordagem de "choque", mas até agora nenhum sucesso especial foi alcançado em seu desenvolvimento. As drogas criadas hoje - os agentes de latência reversível (LRA) - não dão o efeito esperado e, em alguns casos, estimulam a imunidade, o que leva à morte dos pacientes.
As informações sobre os resultados de um novo estudo publicado na revista Scientific American revista Cell Host & Microbe, diz que os pesquisadores estabeleceram uma ligação aumentar a actividade de HIV para a falta de pacientes BIRC2 gene que codifica um inibidor endógeno de morte celular programada (apoptose) - um cIAP1 proteína. Uma vez que os mímicos SMAC anti-câncer bloqueiam o gene BIRC2, os pesquisadores estavam interessados no potencial desses medicamentos para fazer com que o vírus dormente "acorde". Isso permitiria que ele o identificasse e o sujeitasse a um ataque do sistema imunológico.
Como os cientistas observam, o vírus da imunodeficiência consegue escapar do sistema imunológico devido ao DNA "fortemente torcido". Eles sugeriram que os mimeticos SMAC podem ser combinados com uma preparação da classe de inibidores da histona desacetilase Panobinostat (Panobinostat), cuja ação é desencadear esse DNA.
Os pesquisadores testaram o SMAC mimetic BOO-0637142 em combinação com Panobinostat em células retiradas de pacientes infectados pelo HIV submetidos a ART. E esta combinação de drogas despertou as células do HIV sem ativar o sistema imunológico. O teste com outro anticancerígeno SMAC mimético LCL161 (que só sofre ensaios clínicos em oncologistas) mostrou o mesmo resultado.
O Dr. Samit Chanda, co-autor do estudo, observa que os mimeticos do SMAC mais os inibidores da histona desacetilase são um duplo golpe para o HIV, muito mais poderoso que os agentes de latência reversíveis (LRAs). E isso dá todos os motivos para assumir que a pesquisa será um novo passo para enfrentar o problema da latência do HIV.
Os planos imediatos dos pesquisadores são combinar seus esforços com a empresa farmacêutica para realizar um estudo adequado da segurança e eficácia de combinar esses medicamentos em modelos clínicos, antes de iniciar o teste em pacientes.
Em julho deste ano, a Medical News Today relatou um estudo que descobriu que as células do HIV após a terapia anti-retroviral são menos ativas do que se pensava anteriormente: apenas uma vez por semana (os resultados deste estudo foram publicados na revista Pathogens).
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