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Os cientistas descreveram o mecanismo de aparecimento do lúpus eritematoso sistêmico
Última revisão: 07.06.2024
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A reação auto-imune no lúpus é desencadeada no fundo de um número excessivo de receptores imunológicos, obrigados a controlar a ausência de vírus nas células.
Lúpus eritematoso sistêmico é uma patologia autoimune com uma rica sintomatologia clínica. Os sintomas mais comuns são erupções faciais típicas, dor articular, neuropatias, distúrbios circulatórios nas extremidades, distúrbios cardiovasculares, etc. A imagem clínica da doença é descrita em detalhes em vários trabalhos científicos, que não podem ser ditos sobre as causas e a patogênese.
De fato, a causa comum é conhecida: o sistema imunológico ataca as próprias estruturas do corpo, confundindo-as com as estrangeiras. Mas por que isso acontece? Os cientistas ainda não podem nomear razões claras. Supõe-se que a contaminação viral ou microbiana, radiação radioativa etc. contribuam para o desenvolvimento da patologia.
A imunidade envolve várias substâncias e células proteicas diferentes conectadas entre si por conexões de impulso. Para entender o mecanismo de desenvolvimento da reação, é importante rastrear e definir todas as conexões conhecidas em detalhes.
Representantes do Instituto de Biologia e Infecções, juntamente com seus colegas alemães, tentaram resolver esse problema. Os especialistas investigaram as características da imunidade inata, sua reação a patógenos patogênicos. Verificou-se que a imunidade inata revela uma certa característica generalizada de um grupo viral específico.
As estruturas celulares têm vários receptores específicos do tipo pedágio que desencadeiam uma resposta inata da imunidade ao aparecimento de vários DNA viral, RNA ou bactéria. O receptor TLR7 é sensível ao RNA de fita simples de um vírus, localizado dentro da célula e sinais de uma certa maneira quando uma partícula viral aparece na célula.
A função dos receptores depende do seu número na célula. Um pequeno número de receptores pode ser negligenciado pelo vírus. Um grande número de receptores leva ao início de uma resposta autoimune. Estudos semelhantes já foram realizados em roedores, onde foi confirmado que um excesso de receptores TLR7 causou sinais de lúpus eritematoso sistêmico em animais.
A célula normalmente possui mecanismos que regulam o número de receptores. No entanto, é possível que as mutações possam ocorrer, como resultado do qual esses mecanismos deixam de trabalhar, e o TLR7 começa a se acumular dentro da célula com o desenvolvimento subsequente de uma reação auto-imune.
É possível que este não seja o único mecanismo possível para o desenvolvimento do lúpus eritematoso sistêmico. Mas, de qualquer forma, as proteínas implicadas identificadas provavelmente podem ser usadas para atingir medicamentos que podem neutralizar as alterações mutacionais. Como resultado, pode ser possível "forçar" as proteínas a processar mais assiduamente moléculas de receptores imunes para impedir o início de uma reação auto-imune.
Os detalhes do estudo estão descritos na página da revista científica