Os cientistas descreveram o mecanismo de aparecimento do lúpus eritematoso sistêmico

A reação autoimune no lúpus é desencadeada no contexto de um número excessivo de receptores imunológicos, obrigados a controlar a ausência de vírus nas células.

O lúpus eritematoso sistêmico é uma patologia autoimune com rica sintomatologia clínica. Os sintomas mais comuns são erupções faciais típicas, dores nas articulações , neuropatias, distúrbios circulatórios nas extremidades, distúrbios cardiovasculares, etc. O quadro clínico da doença é descrito detalhadamente em diversos trabalhos científicos, o que não se pode dizer sobre as causas e patogênese.

Na verdade, a causa comum é conhecida: o sistema imunológico ataca as próprias estruturas do corpo, confundindo-as com estruturas estranhas. Mas por que isso acontece? Os cientistas ainda não conseguem citar razões claras. Supõe-se que a contaminação viral ou microbiana, a radiação radioativa, etc. Contribuam para o desenvolvimento da patologia.

A imunidade envolve uma série de diferentes substâncias proteicas e células conectadas entre si por conexões de impulso. Para compreender o mecanismo de desenvolvimento da reação, é importante rastrear e definir detalhadamente todas as conexões conhecidas.

Representantes do Instituto de Biologia e Infecções, juntamente com os seus colegas alemães, tentaram resolver este problema. Os especialistas investigaram as características da imunidade inata, sua reação a patógenos patogênicos. Verificou-se que a imunidade inata revela uma certa característica generalizada característica de um determinado grupo viral.

As estruturas celulares têm vários receptores específicos do tipo toll que desencadeiam uma resposta de imunidade inata ao aparecimento de vários DNAs virais, RNA ou bactérias. O receptor TLR7 é sensível ao RNA de fita simples de um vírus, que está localizado dentro da célula e sinaliza de certa forma quando uma partícula viral aparece na célula.

A função dos receptores depende do seu número na célula. Um pequeno número de receptores pode ser ignorado pelo vírus. Um grande número de receptores leva ao início de uma resposta autoimune. Estudos semelhantes já foram realizados em roedores, onde foi confirmado que o excesso de receptores TLR7 causava sinais de lúpus eritematoso sistêmico em animais.

A célula normalmente possui mecanismos que regulam o número de receptores. No entanto, é possível que ocorram mutações, como resultado das quais tais mecanismos deixem de funcionar, e o TLR7 comece a se acumular dentro da célula com o subsequente desenvolvimento de uma reação autoimune.

É possível que este não seja o único mecanismo possível para o desenvolvimento do lúpus eritematoso sistêmico. Mas, em qualquer caso, as proteínas implicadas identificadas podem provavelmente ser utilizadas para atingir medicamentos que possam neutralizar alterações mutacionais. Como resultado, pode ser possível “forçar” as proteínas a processar mais assiduamente as moléculas receptoras imunes para evitar o início de uma reação autoimune.

Detalhes do estudo estão descritos na página da revista Science