Os cientistas descreveram o mecanismo de aparecimento do lúpus eritematoso sistémico

A reação autoimune no lúpus é desencadeada em um contexto de um número excessivo de receptores imunológicos, obrigados a controlar a ausência de vírus nas células.

O lúpus eritematoso sistêmico é uma patologia autoimune com rica sintomatologia clínica. Os sintomas mais comuns são erupções cutâneas faciais típicas, dores articulares, neuropatias, distúrbios circulatórios nas extremidades, distúrbios cardiovasculares, etc. O quadro clínico da doença é descrito detalhadamente em diversos trabalhos científicos, o que não se pode dizer sobre as causas e patogênese.

De fato, a causa comum é conhecida: o sistema imunológico ataca as próprias estruturas do corpo, confundindo-as com estruturas estranhas. Mas por que isso acontece? Os cientistas ainda não conseguem identificar razões claras. Supõe-se que contaminação viral ou microbiana, radiação radioativa, etc., contribuam para o desenvolvimento da patologia.

A imunidade envolve uma série de diferentes substâncias proteicas e células conectadas entre si por conexões de impulso. Para compreender o mecanismo de desenvolvimento da reação, é importante rastrear e definir detalhadamente todas as conexões conhecidas.

Representantes do Instituto de Biologia e Infecções, juntamente com seus colegas alemães, tentaram resolver esse problema. Os especialistas investigaram as características da imunidade inata, sua reação a patógenos patogênicos. Descobriu-se que a imunidade inata revela uma certa característica generalizada de um determinado grupo viral.

As estruturas celulares possuem diversos receptores Toll-like específicos que desencadeiam uma resposta imune inata ao aparecimento de vários tipos de DNA, RNA ou bactérias virais. O receptor TLR7 é sensível ao RNA fita simples de um vírus, que está localizado dentro da célula e sinaliza de uma determinada maneira quando uma partícula viral aparece na célula.

A função dos receptores depende do seu número na célula. Um pequeno número de receptores pode passar despercebido pelo vírus. Um grande número de receptores leva ao início de uma resposta autoimune. Estudos semelhantes já foram realizados em roedores, onde foi confirmado que um excesso de receptores TLR7 causou sinais de lúpus eritematoso sistêmico em animais.

A célula normalmente possui mecanismos que regulam o número de receptores. No entanto, é possível que ocorram mutações, fazendo com que tais mecanismos parem de funcionar, e o TLR7 comece a se acumular dentro da célula, com o subsequente desenvolvimento de uma reação autoimune.

É possível que este não seja o único mecanismo possível para o desenvolvimento do lúpus eritematoso sistêmico. Mas, de qualquer forma, as proteínas implicadas identificadas podem provavelmente ser usadas para direcionar medicamentos que possam neutralizar alterações mutacionais. Como resultado, pode ser possível "forçar" as proteínas a processar moléculas receptoras imunológicas com mais assiduidade para prevenir o início de uma reação autoimune.

Os detalhes do estudo estão descritos na página da revista Science