Novas publicações
Os cientistas descobriram o mecanismo molecular da mielinização dos axónios
Última revisão: 30.06.2025
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
Cientistas descobriram o mecanismo de sinalização molecular que desencadeia o acúmulo de "isolamento elétrico" nos neurônios. Isso, por sua vez, tem um efeito benéfico nas capacidades do sistema nervoso central (SNC), em particular no cérebro.
O experimento com neurônios de camundongos foi conduzido por pesquisadores dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) dos Estados Unidos. O objetivo principal era descobrir como o trabalho dos neurônios se reflete no crescimento de sua bainha isolante e o que sinaliza esse crescimento? Ou melhor, é claro, as bainhas não são os corpos dos neurônios, mas sim os axônios – esses longos prolongamentos de células nervosas que transmitem "mensagens" para outras células.
Sabe-se que células vizinhas – oligodendrócitos – são responsáveis pela formação da bainha de mielina dos axônios no sistema nervoso central. A mielina que elas produzem envolve o axônio e atua como "isolamento elétrico para o cabo". A presença dessa bainha (mielinização) aumenta a velocidade de transmissão do impulso nervoso em uma ordem de magnitude.
Esse processo no SNC e no cérebro humano é mais intenso desde o nascimento até cerca dos 20 anos de idade, quando a pessoa aprende consistentemente a segurar a cabeça, andar, falar, raciocinar logicamente e assim por diante. Por outro lado, em diversas doenças (como a esclerose múltipla), as bainhas de mielina dos axônios são destruídas, o que piora o funcionamento do cérebro e do SNC.
Entender o mecanismo de iniciação da mielinização ajudaria no desenvolvimento de medicamentos para essas doenças e no prolongamento da juventude ativa.
Em uma série de experimentos com neurônios em uma placa de Petri, biólogos dos EUA estabeleceram o seguinte: o sinal primário para a mielinização é a atividade elétrica do próprio neurônio. Quanto maior a atividade elétrica, mais mielina ele receberá.
Durante a estimulação elétrica, as células nervosas cultivadas liberaram um neurotransmissor, o glutamato. Foi um chamado para oligodendrócitos colocados no mesmo ambiente. Estes formaram pontos de contato com o axônio, começaram a trocar sinais químicos com ele e, por fim, começaram a fechá-lo com uma bainha de mielina.
Neste caso, o isolamento ao redor de um axônio específico de uma célula nervosa praticamente não se formava se o axônio não estivesse eletricamente ativo. Da mesma forma, o processo parava completamente se os cientistas bloqueassem artificialmente a liberação de glutamato no neurônio, relata o Medical Xpress.
Acontece que os axônios mais ativos do cérebro recebem um poderoso isolamento de mielina, o que lhes permite trabalhar ainda mais eficazmente. E o agente sinalizador glutamato desempenha um papel importante nesse processo. (Os resultados do trabalho foram publicados na Science Express.)
[