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Não são apenas as gengivas que são afetadas pela periodontite
Última revisão: 07.06.2024
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Cientistas de Tóquio estudaram os processos de perda de massa óssea no contexto da periodontite - uma doença gengival comum. Descobriu-se que as moléculas de RNA de fita dupla são capazes de desencadear uma resposta imunológica específica que provoca a deterioração do sistema ósseo.
As doenças infecciosas e inflamatórias das gengivas afetam não apenas os tecidos moles, mas também os ossos alveolares subjacentes que sustentam a dentição. Ocorre erosão óssea periodontal que, se não for tratada adequadamente, leva à perda dentária.
A enorme placa microbiana na região do colo dos dentes é frequentemente a causa de patologias periodontais. As principais substâncias presentes nas membranas bacterianas externas são os lipopolissacarídeos. Eles fornecem suporte para a célula microbiana e sua defesa contra o ataque de imunócitos, mas, ao mesmo tempo, são capazes de induzir uma resposta inflamatória ativando receptores TLR4 nas células do sistema imunológico, que posteriormente identificam bactérias patogênicas.
No tecido ósseo saudável, novo material de construção óssea é depositado pelos osteoblastos do estroma. Ao mesmo tempo, os osteoclastos contribuem para a destruição do tecido ósseo antigo para remover o seu conteúdo mineral. Existe um equilíbrio estrito entre esses processos, o que permite manter a constância da massa óssea. O agente proteico RANKL participa ativamente neste apoio. O componente semelhante ao hormônio E2-prostaglandina é produzido pelos osteoblastos e estimula a atividade do RANKL na periodontite. A produção de prostaglandina E2 é alterada e o equilíbrio da massa óssea é perturbado.
Em seu trabalho, os pesquisadores usaram estruturas de medula óssea e osteoblastos de roedores, bem como um análogo sintético do dsRNA. Observou-se que o dsRNA induziu a diferenciação da maioria dos osteoclastos – estruturas que destroem o tecido ósseo. Como resultado, mais prostaglandina E2 foi produzida, o RANKL foi ativado e a diferenciação dos osteoclastos foi estimulada. Ao mesmo tempo, os osteoclastos maduros tornaram-se "longevistas", o tecido ósseo foi submetido a maior adsorção quando o processo inflamatório causado pela infecção microbiana foi ativado.
Compreender o mecanismo pelo qual a resposta inflamatória que causa dano ósseo na periodontite pode ser desencadeada pela entrada de dsRNA via bactérias ou pelo acúmulo de imunócitos nos tecidos é um grande avanço no conhecimento das complicações das patologias gengivais.
Até o momento, os cientistas de Tóquio planejam investigar outros mecanismos de progressão da periodontite. Isso é necessário para criar novos medicamentos e métodos de tratamento que evitem a destruição óssea em processos infecciosos-inflamatórios.
O artigo da pesquisa foi publicado nas páginas do Journal of Biochemistry Journal of Biochemistry .