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Não são só as gengivas que são afectadas pela periodontite
Última revisão: 29.06.2025
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Cientistas de Tóquio estudaram os processos de perda de massa óssea em um contexto de periodontite – uma doença gengival comum. Descobriram que moléculas de RNA de fita dupla são capazes de desencadear uma resposta imunológica específica que provoca a deterioração do sistema ósseo.
Doenças gengivais infecciosas e inflamatórias afetam não apenas os tecidos moles, mas também os ossos alveolares subjacentes que sustentam a dentição. Ocorre erosão óssea periodontal que, se não tratada adequadamente, leva à perda dos dentes.
A placa bacteriana maciça na região do colo dos dentes é frequentemente a causa de patologias periodontais. As principais substâncias presentes nas membranas bacterianas externas são os lipopolissacarídeos. Eles fornecem suporte à célula microbiana e sua defesa contra o ataque de imunócitos, mas, ao mesmo tempo, são capazes de induzir uma resposta inflamatória ao ativar os receptores TLR4 nas células imunes, que posteriormente identificam bactérias patogênicas.
No tecido ósseo saudável, novos materiais de construção óssea são depositados pelos osteoblastos estromais. Ao mesmo tempo, os osteoclastos contribuem para a destruição do tecido ósseo antigo, removendo seu conteúdo mineral. Existe um equilíbrio rigoroso entre esses processos, o que permite manter a constância da massa óssea. O agente proteico RANKL desempenha um papel ativo nesse suporte. O componente semelhante a um hormônio, E2-prostaglandina, é produzido pelos osteoblastos e estimula a atividade do RANKL na periodontite. A produção de E2-prostaglandina é alterada e o equilíbrio da massa óssea é perturbado.
Em seu trabalho, os pesquisadores utilizaram estruturas da medula óssea e osteoblastos de roedores, bem como um análogo sintético de DsRNA. Observou-se que o DsRNA induziu a diferenciação da maioria dos osteoclastos – estruturas que destroem o tecido ósseo. Como resultado, mais prostaglandina E2 foi produzida, o RANKL foi ativado e a diferenciação dos osteoclastos foi estimulada. Ao mesmo tempo, os osteoclastos maduros tornaram-se "longevidade" e o tecido ósseo foi submetido a um aumento na adsorção quando o processo inflamatório causado pela infecção microbiana foi ativado.
Compreender o mecanismo pelo qual a resposta inflamatória que causa dano ósseo na periodontite pode ser desencadeada pela entrada de DsRNA via bactérias ou pelo acúmulo de imunócitos nos tecidos é um grande avanço no conhecimento das complicações das patologias gengivais.
Até o momento, cientistas de Tóquio planejam investigar outros mecanismos de progressão da periodontite. Isso é necessário para criar novos medicamentos e métodos de tratamento que previnam a destruição óssea em processos infecciosos e inflamatórios.
O artigo de pesquisa foi publicado nas páginas do Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.