Estudo descobre que traumas antigos aumentam a suscetibilidade ao estresse

Uma ferida pode deixar uma marca duradoura — mesmo depois de cicatrizada. Um novo estudo publicado na revista Current Biology descobriu que experiências traumáticas podem sutilmente preparar o corpo para reações exageradas e torná-lo mais sensível ao estresse, à dor e ao medo — muito depois de a lesão física ter desaparecido.

Essas descobertas podem ajudar a explicar como traumas ou lesões precoces podem preparar o cenário para condições de dor crônica, nas quais o sistema nervoso permanece hipersensível mesmo após a lesão inicial ter sido totalmente curada.

Cientistas da Universidade de Toronto Mississauga descobriram que camundongos com histórico de ferimentos apresentaram uma resposta intensificada ao cheiro de um predador, um estímulo extremamente estressante para roedores. Esses camundongos demonstraram medo acentuado e desenvolveram dores crônicas em ambas as patas traseiras, incluindo a que não havia sido ferida. Notavelmente, os sintomas persistiram por mais de seis meses, muito depois de o ferimento original ter cicatrizado fisicamente.

“Nossos cérebros são programados para nos proteger — especialmente de situações ameaçadoras. Mas, às vezes, esse sistema de defesa permanece ativo, deixando-nos hipersensíveis ao estresse ou à dor muito depois de a ameaça ter passado. Nosso estudo oferece novos insights sobre como experiências traumáticas podem afetar a resposta do cérebro a desafios futuros e pode abrir caminho para tratamentos mais eficazes para dor crônica e transtornos de ansiedade”,
disse a Dra. Lauren Martin, autora sênior do estudo e professora associada do Departamento de Psicologia da Universidade de Toronto.

A primeira autora do estudo, Jennette Baumbach, aluna de pós-graduação no laboratório de Martin, identificou uma ligação fundamental entre estresse e dor a longo prazo. Ela descobriu que o hormônio do estresse, corticosterona, interage com uma proteína chamada TRPA1 — frequentemente chamada de "receptor de wasabi" por desencadear a sensação característica de queimação — para aumentar a sensibilidade a ameaças futuras. Esse ciclo de sinalização parece manter o sistema nervoso em alerta para o perigo, fazendo com que os camundongos respondam ao cheiro de um predador com medo intensificado e dor renovada — mesmo na ausência de novos ferimentos.

Notavelmente, embora tanto o TRPA1 quanto os hormônios do estresse, como a corticosterona, fossem necessários para a resposta intensificada ao medo, a dor a longo prazo dependia apenas da sinalização do estresse e não do TRPA1. Isso sugere que o medo e a dor podem ser desencadeados por mecanismos biológicos distintos, porém paralelos. O bloqueio do hormônio do estresse, a corticosterona, ou a inibição do receptor TRPA1 podem reverter essas respostas intensificadas, abrindo caminho para novas estratégias terapêuticas para condições como dor crônica, transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e outros transtornos relacionados ao estresse.

“Estamos observando o cérebro e as redes neurais centrais que controlam esses comportamentos”, diz o Dr. Martin. “Ao compreender como o trauma reprograma o sistema nervoso, podemos começar a identificar os mecanismos que mantêm o medo e a dor presos.”