O anti-inflamatório "perfeito" foi encontrado

Cientistas descobriram uma função até então desconhecida da proteína TRPC6, que pode se tornar um novo componente para uma ação mais eficaz de medicamentos anti-inflamatórios.

Cientistas do Departamento de Pesquisa Clínica do Centro Médico Infantil de Cincinnati descobriram que uma proteína chamada TRPC6 pode ser essencial na recuperação do corpo de vários ferimentos causados por doenças.

Por exemplo, após um ataque cardíaco, o TRPC6 auxilia na reparação e cicatrização dos tecidos. Pesquisadores descobriram que ele faz com que fibroblastos se transformem em miofibroblastos, que por sua vez secretam substâncias chamadas matriz extracelular, componentes importantes para a contração de feridas e a formação de cicatrizes.

"Nossas descobertas sugerem que os inibidores de TRPC podem ser um excelente tratamento antifibrótico ou anti-inflamatório para insuficiência cardíaca, distrofia muscular e distúrbios da ventilação pulmonar, nos quais a fibrose é um problema grave", disse Jeffrey Molkentin, principal autor do estudo e cientista natural do Centro Médico do Hospital Infantil de Cincinnati. "Isso precisa ser mais estudado para verificar a aplicabilidade clínica de nossas descobertas."

Nosso corpo precisa de uma certa quantidade da substância, não muito baixa, mas também não excessiva, para que ela seja capaz de curar uma ferida. Caso contrário, o excesso pode causar compactação dos tecidos conjuntivos (fibrose), o que levará a complicações graves.

Para determinar a dose segura da proteína, os especialistas precisarão de ensaios clínicos adicionais para encontrar o equilíbrio ideal que tornará possível o uso dessa substância para fins terapêuticos.

Antes deste estudo, o TRPC6 não havia sido associado à fibrose, embora os cientistas soubessem que ele estava envolvido em funções celulares nos rins, células da pele e neurônios do hipocampo no cérebro.

Os especialistas realizaram a pesquisa em roedores. Como resultado da ação da proteína TRPC6, os tecidos lesionados dos animais foram restaurados mais rapidamente. Os cientistas afetaram a TRPC6 em células de fibroblastos embrionários de camundongos, fibroblastos cardíacos de ratos e fibroblastos de pele humana. Sob a influência da proteína, os fibroblastos foram transformados em miofibroblastos, enquanto os fibroblastos não infectados com TRPC6 permaneceram em seu estado anterior. Em camundongos cujos corpos não continham TRPC6 suficiente, os processos de cicatrização após as lesões foram lentos e complexos.