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A doença de Alzheimer é transmitida de neurónio para neurónio
Última revisão: 01.07.2025
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Cientistas do Instituto de Pesquisa Van Andel (VARI) e da Universidade de Lund, na Suécia, publicaram um estudo que esclarece como a doença de Parkinson se espalha pelo cérebro. Experimentos em um modelo de rato para a doença neurodegenerativa revelam um processo que já foi usado para explicar a doença da vaca louca: a migração de proteínas malformadas de células doentes para células saudáveis. Esse modelo nunca foi demonstrado tão claramente em um organismo vivo, e a descoberta dos cientistas nos aproxima um passo mais de medicamentos que podem intervir ativamente na doença de Parkinson.
“A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, depois da doença de Alzheimer”, disse o líder do estudo, Dr. Patrik Brundin, PhD. “Uma grande necessidade médica não atendida é um tratamento que retarde a progressão da doença. Nosso objetivo é entender melhor como a doença de Parkinson progride e, assim, identificar novos alvos moleculares para medicamentos modificadores da doença.”
Estudos anteriores demonstraram que neurônios jovens e saudáveis transplantados para o cérebro de pacientes com Parkinson desenvolvem gradualmente uma proteína malformada conhecida como alfa-sinucleína. Essa descoberta levou o grupo do Dr. Brundin a formular a hipótese de que a proteína estava sendo transferida de uma célula para outra, o que foi posteriormente demonstrado em experimentos de laboratório.
Em um estudo publicado na revista Public Library of Science One, os cientistas conseguiram rastrear pela primeira vez os eventos em uma célula receptora enquanto ela ingere uma proteína patológica que atravessa a membrana externa da célula. Além disso, os experimentos mostraram que a alfa-sinucleína ingerida atrai proteínas da célula hospedeira, induzindo dobramento ou agregação intracelular anormal. "Esse processo celular provavelmente impulsiona o processo patológico da progressão da doença de Parkinson e, à medida que a condição do paciente piora, ele se espalha para cada vez mais regiões do cérebro", sugere a autora principal do estudo, Elodie Angot, PhD.
"Em nossos experimentos, mostramos um núcleo de proteína alfa-sinucleína humana anormal cercado por alfa-sinucleína produzida pelo próprio rato. Isso significa que a proteína malformada não apenas se move entre as células, mas também atua como uma 'semente' que atrai proteínas produzidas pelas células cerebrais do rato", disse Jennifer Steiner, PhD, outra autora principal do estudo.
No entanto, ainda não está claro como exatamente a alfa-sinucleína obtém acesso do espaço extracelular ao citoplasma da célula, tornando-se, por sua vez, um molde para o enovelamento incorreto da alfa-sinucleína natural. Mais pesquisas são necessárias para elucidar essa importante etapa do processo.
A descoberta não revela a causa raiz da doença de Parkinson, mas, quando combinada com modelos da doença desenvolvidos na Universidade de Lund e em outros lugares, pode ajudar a encontrar novos alvos de medicamentos para aliviar os sintomas ou retardar a progressão da doença, que hoje afeta mais de 1% da população com mais de 65 anos.
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