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A doença de Alzheimer é transmitida do neurônio para o neurônio
Última revisão: 23.04.2024
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Cientistas do Van Andel Research Institute (VARI) e da Universidade de Lund (Universidade de Lund), Suécia, publicaram um estudo especificando o mecanismo de disseminação do cérebro da doença de Parkinson. As experiências em ratos com um modelo desta doença neurodegenerativa revelam um processo que explicou anteriormente a doença da vaca louca: a migração de proteínas dobradas de pacientes para células saudáveis. Este modelo nunca antes foi tão claramente demonstrado em um corpo vivo, e um avanço pelos cientistas nos faz um passo mais perto de drogas que são capazes de intervir ativamente durante a doença de Parkinson.
"A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum após a doença de Alzheimer", diz o líder do estudo Patrik Brundin, MD, PhD. "A principal necessidade médica insatisfeita é um método de tratamento que retarda a progressão da doença. Estamos nos esforçando para entender melhor como a doença de Parkinson progride e, assim, encontrar novos alvos moleculares para drogas que podem mudar o curso da doença ".
Estudos anteriores mostraram que, em neurônios jovens e saudáveis transplantados para o cérebro de pacientes com doença de Parkinson, aparece gradualmente uma proteína dobrada incorretamente, conhecida como alfa-sinucleína. Esta descoberta foi um pré-requisito para a hipótese apresentada pelo grupo do Dr. Brundin sobre a transferência de proteína da célula para a célula, que posteriormente foi demonstrada em experimentos laboratoriais.
Em um estudo publicado no Journal of the Public Library of Science One, os cientistas pela primeira vez conseguiram rastrear eventos na célula receptora durante a absorção de uma proteína patológica que passa pela membrana celular externa. Além disso, as experiências mostraram que a alfa-sinucleína absorvida atrai proteínas da célula hospedeira, induzindo uma dobragem ou agregação intracelular anormal. "Este processo celular provavelmente leva a um processo patológico de progressão da doença de Parkinson e, à medida que o paciente piora, se espalha para um número crescente de regiões cerebrais", sugere o autor principal do estudo Elodie Angot, PhD.
"Em nossas experiências, mostramos o núcleo de uma proteína patológica de alfa-sinucleína humana cercada por alfa-sinucleína sintetizada pelo próprio rato. Isto significa que a proteína misfolded não só se move entre as células, mas também atua como uma "semente" que atrai esquilos, ratos células desenvolvidas no cérebro ", - diz outro autor do estudo Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
No entanto, ainda não está claro como exatamente a alfa-sinucleína obtém acesso do espaço extracelular ao citoplasma da célula, tornando-se, por sua vez, um modelo para o dobramento incorreto da alfa-sinucleína naturalmente existente. Para esclarecer esta etapa importante do processo, é necessária mais pesquisa.
Este achado não revela as causas profundas da doença de Parkinson, mas em combinação com modelos de doenças desenvolvidos tanto na Universidade de Lund como em outros centros científicos, pode ajudar a encontrar novos alvos para medicamentos que possam aliviar os sintomas ou diminuir a progressão da doença, afetando hoje mais de 1 % da população acima de 65 anos.
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