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Os cientistas explicaram o mecanismo de sobrevivência do vírus da hepatite C no fígado humano
Última revisão: 01.07.2025
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As doenças virais continuam sendo um dos maiores desafios da ciência médica. Milênios de coevolução dos vírus contribuíram para sua capacidade de explorar o corpo humano para sobreviver e se reproduzir, dificultando o tratamento.
Cientistas da Universidade da Carolina do Norte (EUA) demonstraram pela primeira vez como pequenas moléculas de RNA que regulam a expressão gênica em células hepáticas humanas são sequestradas pelo vírus da hepatite C para garantir sua própria sobrevivência. Os pesquisadores esperam que essa descoberta ajude os cientistas a desenvolver novos medicamentos antivirais eficazes em um futuro próximo.
Os microRNAs, envolvidos na regulação da expressão gênica nas células, normalmente bloqueiam a produção de proteínas-chave ou desestabilizam os RNAs que codificam proteínas necessárias para o crescimento e a divisão celular. Uma equipe de pesquisadores descobriu que a ligação do microRNA (microRNA-122) nas células hepáticas ao RNA viral leva à sua estabilização, promovendo a replicação eficiente do genoma viral no fígado e apoiando o ciclo de vida viral.
"O vírus da hepatite C fez duas coisas muito interessantes com o microRNA-122", disse Stanley M. Lemon, MD, professor de medicina e de microbiologia e imunologia e membro do Centro de Câncer. "Primeiro, a interação do vírus com o microRNA-122 criou uma relação única com um regulador-chave, já que o microRNA-122 compõe cerca de metade de todos os microRNAs presentes no fígado. Segundo, o vírus sequestrou a expressão gênica em seu próprio benefício, interrompendo a estabilidade do RNA e causando a síntese de proteínas virais necessárias para continuar seu ciclo de vida. Este é um exemplo clássico de vírus usando funções celulares úteis para seus próprios propósitos."
O trabalho do Dr. Limon e seus colegas em 2005 ajudou a demonstrar a importância do microRNA-122 na autorreplicação do vírus da hepatite C, mas o mecanismo pelo qual isso acontecia não era compreendido. Agora, a equipe conseguiu explicar esse mecanismo usando um novo medicamento antiviral experimental. O medicamento, chamado Antagomere, liga-se ao microRNA-122 e, assim, desestabiliza o genoma viral, acelerando sua degradação no fígado.
Os resultados do estudo mais recente foram publicados na revista Proceedings.
A hepatite C é um grave problema de saúde pública, difícil de detectar precocemente, pois os sintomas só aparecem meses ou até anos após a infecção. Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças estimam que mais de 4 milhões de pessoas nos Estados Unidos podem estar infectadas com o vírus da hepatite C, e a maioria delas não sabe que está infectada. Doença hepática crônica e câncer de fígado podem se desenvolver em mais de um terço dos casos.
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