Os cientistas estabeleceram a causa da falta de habilidade para regenerar as células do músculo cardíaco

Pesquisadores de células-tronco da Universidade da Califórnia, em Los Angeles, estabeleceram por que as células musculares cardíacas adultas - cardiomiócitos - perderam a capacidade de proliferar e talvez explicassem por que o coração humano é tão limitado em sua capacidade de regenerar.

Um estudo realizado em linhas celulares e camundongos pode levar ao desenvolvimento de métodos de reprogramação de cardiomiócitos diretamente no coração de pacientes, que criará um novo músculo e dano de reparo, diz o Dr. Robb MacLellan do Centro de Medicina Regenerativa e Pesquisa de Células-Sangue Eli e Edith Brody (Eli e Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research) com UCLA.

Ao contrário de novilhos e salamandras, o corpo adulto não pode reparar espontaneamente órgãos danificados, como o coração. No entanto, estudos recentes mostram que os mamíferos têm a capacidade de regenerar o coração por um período de tempo muito curto - na primeira semana de vida. Então essa habilidade é perdida. Mas se fosse uma vez, então talvez ele seja restaurado?

Publicado no revista Journal of Cell Biology, um estudo do Dr. McLellan mostra que é possível retornar a agulha do relógio celular quando os cardiomiócitos tiveram a capacidade de proliferar e restaurar o músculo cardíaco.

"Salamandras e outros organismos inferiores têm a capacidade de desdiferenciado seus cardiomiócitos, ou devolvê-los a um estado anterior, mais primitivo, que permite que as células para retornar ao ciclo celular, criando um novo músculo cardíaco", - diz o Dr. Mc Lellan, um professor associado de cardiologia e fisiologia. "Nos mamíferos, esse potencial está perdido. Se soubéssemos restaurá-lo ou soubesse o motivo pelo qual os cardiomiócitos adultos não proliferam, poderíamos tentar encontrar uma maneira de regenerar o coração, usando os métodos da própria natureza ".

Os cardiomiócitos são derivados de células progenitoras do caule, ou células progenitoras que formam o coração como resultado da proliferação. Uma vez que o coração é formado, os miócitos imaturos são transformados em células maduras que não podem mais se reproduzir. Em Tritons e Newts, a situação é diferente: seus cardiomiócitos podem retornar a um estado imaturo ou primitivo e, mais uma vez, adquirir a capacidade de proliferar, reparar o dano e depois voltar a células maduras.

De acordo com o Dr. McLellan, a razão pela qual os cardiomiócitos humanos são incapazes de fazer o mesmo é bastante simples: em um estado mais primitivo, os cardiomiócitos perdem a capacidade de se contrair normalmente, o que é vital para o bom funcionamento do coração. Uma vez que uma pessoa é muito maior do que os feridos e as salamandras, para manter a pressão sanguínea ideal e a circulação sanguínea normal, nosso coração deveria ter sido muito mais eficaz.

"No processo de nossa evolução, para manter a pressão arterial e a circulação ótimas, tivemos que desistir da capacidade de regenerar o músculo cardíaco", diz McLellan. "Nossos ganhos são cardiomiócitos e coração mais efetivos. Mas isso foi um compromisso. "

A Dra. McLellan acredita que a supressão temporária da expressão protéica que bloqueia o mecanismo do ciclo celular pode permitir que os adultos voltem ao ciclo dos cardiomiócitos, ou seja, a proliferação. Esses métodos devem ter efeitos reversíveis para que o efeito do efeito sobre as proteínas relacionadas à proliferação desapareça após o reparo da lesão. Em seguida, os cardiomiócitos voltarão a se transformar em células maduras e começarão a ajudar o músculo cardíaco restaurado a contrair. A fim de eliminar proteínas que suportam miócitos em seu estado maduro, o Dr. McLellan já está considerando usar nanopartículas para fornecer pequenos RNAs interferentes no coração.

Com infarto do miocárdio, parte do coração deixa de ser alimentado com oxigênio, e os cardiomiócitos morrem, substituídos por tecido cicatricial. Não é difícil encontrar uma área danificada do coração, e se um método para reprogramar os próprios miócitos do próprio paciente é desenvolvido, um sistema que controla a atividade da proteína desejada e capaz de retornar os miócitos para um estado primitivo pode ser introduzido na área danificada. Isso permite que você substitua o músculo do coração morto vivo.

"A capacidade dos organismos inferiores para se regenerar e por que isso não ocorre em humanos tem sido dita há muito tempo. Este é o primeiro artigo que explica por que esse é o caso ", o professor McLellan comentou sobre o seu trabalho.

O uso de células-tronco embrionárias humanas (hESCs) ou células-tronco pluripotentes induzidas reprogramadas (iPSCs) para regeneração cardíaca tem sido objeto de muita discussão. No entanto, não se sabe o grau de regeneração que pode ser alcançado e a importância dos benefícios do seu uso.

"Do meu ponto de vista, este é um mecanismo potencial para a regeneração do músculo cardíaco sem o uso de células-tronco", diz o Dr. McLellan. "Neste caso, cada pessoa se tornará uma fonte de células para sua própria regeneração".

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