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Nova perspectiva sobre a neurodegeneração: o papel do neuroquímico T14 na doença de Alzheimer
Última revisão: 14.06.2024
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Uma equipe internacional de médicos e neurocientistas publicou uma nova revisão do processo de neurodegeneração. Suas descobertas examinam o mecanismo que precede a formação de amiloide, incluindo um fator neuroquímico chave que contribui para esse processo.
O artigo, publicado em Alzheimer's & Demência concentra-se nos núcleos isodendríticos, um grupo de neurônios distintos do resto do cérebro e previamente identificados como sendo principalmente vulneráveis à
doença de Alzheimer (AD).
Os autores reconhecem que a amiloide é um fator significativo na doença de Alzheimer em estágio avançado, mas observam que ela está ausente nesses neurônios em estágio inicial. Se ocorrerem danos a estes neurónios vulneráveis na idade adulta, eles respondem mobilizando um mecanismo de resposta. Este mecanismo normalmente promove o crescimento neuronal durante a vida embrionária e precoce, mas é prejudicial na idade adulta.
A revisão descreve como a molécula-chave que conduz esse processo é o peptídeo bioativo 14-mer T14, que ativa seletivamente um receptor alvo. No cérebro maduro, em vez de restaurar a função normal, o T14 causa a morte neuronal e inicia um efeito de bola de neve negativo que se fortalece com o tempo.
Os núcleos isodendríticos, localizados nas profundezas do cérebro, são responsáveis pela excitação e pelos ciclos de sono/vigília e não estão diretamente ligados a funções superiores, como a memória. Assim, o processo de degeneração pode continuar sem sintomas óbvios até que o dano se espalhe para áreas responsáveis pela cognição.
A explicação proposta no artigo pode explicar o longo atraso de 10 a 20 anos desde o início da perda neuronal até o início do comprometimento cognitivo.
A revisão relata que o T14 pode ser detectado em um estágio muito inicial da DA, o que pode servir como uma indicação pré-sintomática do início da neurodegeneração e, portanto, pode ser desenvolvido como um biomarcador.
Além disso, os autores descrevem como uma versão cíclica do T14, NBP14, pode bloquear a ação do T14. Foi demonstrado que o NBP14 previne o comprometimento da memória em um modelo de DA em camundongos, e seu mecanismo de ação foi demonstrado em vários estudos, incluindo estudos post-mortem de tecido cerebral humano. Assim, a NBP14 pode tornar-se a base para uma nova estratégia terapêutica.
Esta nova abordagem oferece descobertas importantes que podem impactar significativamente o diagnóstico precoce e o tratamento da doença de Alzheimer, destacando a importância de mais pesquisas nesta área.