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Pesquisa de cardiomiócitos revela nova maneira de regenerar células cardíacas danificadas

 
, Editor médico
Última revisão: 14.06.2024
 
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31 May 2024, 19:08

Cientistas da Northwestern Medicine descobriram uma maneira de regenerar células musculares cardíacas danificadas em ratos, o que poderia abrir uma nova maneira de tratar defeitos cardíacos congênitos em crianças e danos cardíacos após ataques cardíacos em adultos, de acordo com um estudo publicado em Jornal de Investigação Clínica.

A síndrome do coração esquerdo hipoplásico (SHCE) é um defeito cardíaco congênito raro que ocorre quando o lado esquerdo do coração de um bebê não se desenvolve adequadamente durante a gravidez, relata o Hospital Infantil Ann & Robert H. Lurie de Chicago. A condição afeta um em cada 5.000 recém-nascidos e é responsável por 23% das mortes por doenças cardíacas na primeira semana de vida.

Os cardiomiócitos, células responsáveis pela contração do músculo cardíaco, podem se regenerar em mamíferos recém-nascidos, mas perdem essa capacidade à medida que envelhecem, disse Paul Shumaker, Ph.D., professor de pediatria no departamento de neonatologia e autor sênior do estudo..

"Ao nascer, as células do músculo cardíaco podem ainda estar em divisão mitótica", disse Schumaker. "Por exemplo, se o coração de um camundongo recém-nascido for danificado com um ou dois dias de idade e você esperar até que o camundongo se torne adulto, ao examinar a área danificada do coração, você nunca saberá que houve dano. Lá."

No estudo atual, Shumaker e colegas procuraram entender se os cardiomiócitos de mamíferos adultos podem reverter para um estado regenerativo fetal.

Como os cardiomiócitos fetais sobrevivem com glicose em vez de gerar energia celular através das mitocôndrias, Schumaker e colegas eliminaram um gene relacionado com as mitocôndrias, UQCRFS1, nos corações de ratos adultos, fazendo com que voltassem a um estado semelhante ao fetal.

Em camundongos adultos com tecido cardíaco danificado, os pesquisadores observaram que as células cardíacas começaram a se regenerar após a inibição do UQCRFS1. As células também começaram a consumir mais glicose, semelhante ao funcionamento das células cardíacas fetais, de acordo com o estudo.

Os resultados do estudo sugerem que o aumento do uso de glicose também pode restaurar a divisão celular e o crescimento nas células cardíacas adultas e pode fornecer uma nova direção para o tratamento de células cardíacas danificadas, disse Shumaker.

"Este é o primeiro passo para resolver uma das questões mais importantes da cardiologia: como podemos fazer com que as células do coração se dividam novamente para que possamos reparar os corações?" disse Shumaker, que também é professor de biologia celular e do desenvolvimento e medicina no departamento de medicina pulmonar e de cuidados intensivos.

Com base nesta descoberta, Shumaker e seus colegas se concentrarão na identificação de medicamentos que possam induzir essa resposta nas células cardíacas sem modificação genética.

"Se conseguirmos encontrar um medicamento que ative esta resposta da mesma forma que uma modificação genética, poderemos então remover o medicamento assim que as células cardíacas tiverem crescido", disse Shumaker. "Em crianças com SHCE, isso pode nos permitir restaurar a espessura normal da parede ventricular esquerda. Isso pode salvar vidas."

Essa abordagem também pode ser usada para adultos que sofreram um ataque cardíaco, disse Shumaker.

"Este foi um grande projeto e estou grato a todos os envolvidos", disse Shumaker. "O artigo listou 15 membros do corpo docente da Northwestern como coautores, então foi realmente um esforço de equipe."

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