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A investigação sobre cardiomiócitos revela uma nova forma de regenerar células cardíacas danificadas
Última revisão: 30.06.2025
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Cientistas da Northwestern Medicine descobriram uma maneira de regenerar células musculares cardíacas danificadas em camundongos, o que pode abrir um novo caminho para o tratamento de defeitos cardíacos congênitos em crianças e danos cardíacos após um ataque cardíaco em adultos, de acordo com um estudo publicado no Journal of Clinical Investigation.
A síndrome do coração esquerdo hipoplásico (SHCE) é uma cardiopatia congênita rara que ocorre quando o lado esquerdo do coração do bebê não se desenvolve adequadamente durante a gravidez, de acordo com o Hospital Infantil Ann & Robert H. Lurie de Chicago. A condição afeta um em cada 5.000 recém-nascidos e é responsável por 23% das mortes por doenças cardíacas na primeira semana de vida.
Os cardiomiócitos, células responsáveis pela contração do músculo cardíaco, podem se regenerar em mamíferos recém-nascidos, mas perdem essa capacidade com a idade, disse Paul Shumaker, PhD, professor de pediatria na divisão de neonatologia e autor sênior do estudo.
"No momento do nascimento, as células do músculo cardíaco ainda podem sofrer divisão mitótica", disse Shumaker. "Por exemplo, se o coração de um camundongo recém-nascido sofre uma lesão com um ou dois dias de idade, e você espera até que ele se torne adulto, ao observar a área lesionada do coração, você nunca saberia que houve uma lesão ali."
No estudo atual, Shumaker e colegas buscaram entender se os cardiomiócitos de mamíferos adultos poderiam retornar ao estado regenerativo do feto.
Como os cardiomiócitos fetais sobrevivem com glicose em vez de gerar energia celular por meio de suas mitocôndrias, Shumaker e colegas excluíram um gene relacionado às mitocôndrias, o UQCRFS1, nos corações de camundongos adultos, fazendo com que eles retornassem a um estado fetal.
Em camundongos adultos com tecido cardíaco danificado, os pesquisadores observaram que as células cardíacas começaram a se regenerar após a inibição da UQCRFS1. As células também começaram a consumir mais glicose, semelhante ao funcionamento das células cardíacas fetais, de acordo com o estudo.
As descobertas do estudo sugerem que o aumento do uso de glicose também pode restaurar a divisão celular e o crescimento em células cardíacas adultas e pode fornecer um novo caminho para o tratamento de células cardíacas danificadas, disse Shumaker.
"Este é o primeiro passo para resolver uma das questões mais importantes da cardiologia: como fazemos com que as células cardíacas se dividam novamente para que possamos reparar corações?", disse Shumaker, que também é professor de biologia celular e do desenvolvimento e de medicina na Divisão de Cuidados Pulmonares e Críticos.
Com base nessa descoberta, Shumaker e seus colegas se concentrarão em identificar medicamentos que podem desencadear essa resposta em células cardíacas sem modificação genética.
"Se conseguirmos encontrar um medicamento que ative essa resposta da mesma forma que a modificação genética, poderemos interromper o uso do medicamento quando as células cardíacas tiverem crescido", disse Shumaker. "No caso de crianças com SHCE, isso pode nos permitir restaurar a espessura normal da parede ventricular esquerda. Isso salvaria vidas."
A abordagem também pode ser usada para adultos que sofreram um ataque cardíaco, disse Shumaker.
"Este foi um grande projeto e sou grato a todos os envolvidos", disse Shumaker. "O artigo lista 15 professores da Northwestern como coautores, então foi realmente um esforço de equipe."