Novas publicações
Os cientistas descobriram que o primeiro alvo da doença de Alzheimer é o sentido do olfato
Última revisão: 30.06.2025
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
A doença de Alzheimer danifica principalmente os neurônios olfativos. Pesquisadores do Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame em Bethesda, EUA, comprovaram isso em experimentos com camundongos de laboratório. Assim, fica claro por que pacientes que desenvolvem demência senil perdem primeiro o olfato.
"A dificuldade em perceber e distinguir cheiros é um sintoma precoce da doença de Alzheimer", explica Leonardo Belluscio, líder do estudo. "E esse sintoma pode servir como uma ferramenta de diagnóstico precoce da doença. As alterações que ocorrem no sistema olfativo são semelhantes às que ocorrem em todo o cérebro, mas começam mais cedo."
A maioria dos especialistas associa as causas da doença de Alzheimer à proteína beta-amiloide, que se deposita nos neurônios do cérebro na forma de placas, o que leva à degradação e morte das células nervosas. Novos dados mostram que a patologia que leva à morte dos neurônios se desenvolve antes mesmo do aparecimento das placas.
Belluscio e seus colegas trabalharam com camundongos geneticamente modificados cujos neurônios olfativos produziam uma versão mutante da proteína humana precursora da beta-amiloide (APP). Em humanos, essa mutação acompanha o início precoce da doença de Alzheimer (antes dos 65 anos), e o início precoce da doença demonstrou ser familiar.
Com três semanas de idade, camundongos com a proteína mutante APP apresentaram quatro vezes mais neurônios olfatórios morrendo do que os animais de controle. E não se formaram placas nesses neurônios. Isso convenceu os cientistas de que a morte dos neurônios não estava diretamente relacionada às placas, mas apenas à proteína mutante. Quando reduziram seus altos níveis nos neurônios olfatórios, eles pararam de morrer.
Isso deu esperança aos pesquisadores: significava que eles não apenas confirmaram que as células olfativas estavam sofrendo o primeiro impacto, mas também mostraram que o processo patológico poderia ser interrompido.
[