O que é que nos leva a perder peso durante as doenças infecciosas?

Curiosamente, durante a fase ativa do processo infeccioso, os linfócitos T extraem potencial energético do tecido adiposo e muscular.

Durante a doença, a maioria das pessoas perde peso. Isso não se deve apenas à perda de apetite, mas também a outros fenômenos. Para lidar com a doença, o sistema imunológico consome uma grande quantidade de energia, que o corpo precisa obter dos músculos e do tecido adiposo. Aliás, a perda de apetite, neste caso, é explicada pelo mesmo déficit energético, pois os processos digestivos também consomem uma parte significativa dos recursos energéticos, embora o alimento digerido compense esse déficit. Todos os processos, em combinação, podem causar um perigoso estado de exaustão. Como resultado, mesmo após superar a infecção com sucesso, a pessoa ainda se sente fraca e debilitada por um longo tempo.

O sistema imunológico é um mecanismo complexo cujo objetivo principal é eliminar doenças, mesmo que isso prejudique o bem-estar. É possível alterar essa cadeia de processos? Para responder a essa pergunta, é necessário entender como exatamente os recursos energéticos são extraídos.

Representantes do Instituto Salk investigaram o processo de "captação" imunológica de tecido adiposo e muscular durante uma doença infecciosa. Esse processo tem duas etapas e pode depender do tipo de linfócitos T. O estudo foi realizado em roedores com uma forma crônica de tripanossomíase, uma infecção causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei. Os linfócitos T, que se dividem em T-killers (que atacam células patogênicas e estruturas afetadas por elas) e T-helpers (reguladores das reações imunológicas), atuaram contra o patógeno em um determinado estágio. Descobriu-se que os T-helpers são responsáveis pela perda de tecido adiposo e pela diminuição da vontade de comer. Se os T-helpers fossem inativados em roedores, o sucesso da recuperação não seria afetado. Mas a diminuição do tecido muscular está associada à atividade dos T-killers, que nessa situação atuam sem se "ligar" aos T-helpers. Se os T-killers fossem desativados, o processo de recuperação se tornaria muito mais complicado.

Os cientistas discutem essas importantes descobertas do experimento. Primeiro, ambos os tipos de linfócitos T não são interdependentes se houver necessidade de retirar energia dos tecidos. Segundo, o aumento do consumo de tecido adiposo, iniciado pelas células T auxiliares, não tem efeito no processo de combate à infecção. Acontece que o estado de exaustão pode ser evitado interrompendo o aumento da utilização de gordura pelas células T auxiliares.

É possível que a energia derivada do tecido adiposo tenha, afinal, outra finalidade. Os pesquisadores apontam para a necessidade de experimentos adicionais com outras infecções, que podem produzir resultados diferentes, até mesmo radicalmente opostos. É bem possível que o gasto energético e o mecanismo de funcionamento dos linfócitos T dependam do agente infeccioso específico que entrou no corpo.

Mais informações sobre o estudo podem ser encontradas na página em