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O que nos influencia a perder peso durante as doenças infecciosas?
Última revisão: 07.06.2024
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Curiosamente, durante a fase ativa do processo infeccioso, os linfócitos T extraem potencial energético do tecido adiposo e muscular.
Durante a doença, a maioria das pessoas perde peso. Isto não se deve apenas à perda de apetite, mas também a outros fenômenos. Para lidar com a doença, o sistema imunológico consome uma grande quantidade de energia, que o corpo precisa retirar dos músculos e do tecido adiposo. Aliás, a perda de apetite, neste caso, é explicada pelo mesmo déficit energético, pois os processos digestivos também consomem uma parte significativa dos recursos energéticos, embora os alimentos digeridos compensem esse déficit. Todos os processos combinados entre si podem causar um perigoso estado de exaustão. Como resultado, mesmo depois de superar a infecção com sucesso, a pessoa ainda se sente fraca e fraca por muito tempo.
O sistema imunológico é um mecanismo complexo que tem como objetivo principal eliminar doenças, mesmo às custas do bem-estar. É possível mudar essa cadeia de processos? Para responder a esta questão, é necessário compreender como exatamente os recursos energéticos são retirados.
Representantes do Instituto Salk investigaram o processo de "captação" imunológica de tecido adiposo e muscular durante uma doença infecciosa. Este processo tem duas etapas e pode depender do tipo de linfócitos T. O estudo foi realizado em roedores com uma forma crônica de tripanossomíase, infecção causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei. Os linfócitos T, que são conhecidos por serem divididos em T-killers (atacando células patogênicas e estruturas por elas afetadas) e T-helpers (reguladores de reações imunológicas), atuaram contra o patógeno em um determinado estágio. Descobriu-se que os T-helpers são responsáveis pela perda de tecido adiposo e pela diminuição do desejo por comida. Se os T-helpers fossem inativados em roedores, o sucesso da recuperação não seria afetado. Mas a diminuição do tecido muscular está associada à atividade dos T-killers, que nesta situação funcionam sem “ligação” aos T-helpers. Se os T-killers fossem desligados, o processo de recuperação tornar-se-ia muito mais complicado.
Os cientistas falam sobre essas importantes descobertas do experimento. Primeiro, ambos os tipos de linfócitos T não são interdependentes se houver necessidade de retirar energia dos tecidos. Em segundo lugar, o aumento do consumo de tecido adiposo, iniciado pelos T-helpers, não tem efeito no processo de combate à infecção. Acontece que o estado de exaustão pode ser evitado interrompendo o aumento da utilização de gordura pelas células T auxiliares.
É possível que a energia derivada do tecido adiposo tenha, afinal, alguma outra finalidade. Os investigadores apontam para a necessidade de experiências adicionais com outras infecções, que podem produzir resultados diferentes, até mesmo radicalmente opostos. É bem possível que o gasto energético e o mecanismo de função dos linfócitos T dependam do agente infeccioso específico que entrou no corpo.
Mais informações sobre o estudo podem ser encontradas na página em