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Novas evidências sobre a ligação entre consumo de álcool e câncer de fígado agressivo

 
, Editor médico
Última revisão: 14.06.2024
 
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01 June 2024, 12:24

Embora o consumo excessivo de álcool seja um fator de risco bem conhecido para câncer de fígado, os mecanismos precisos pelos quais o álcool contribui para o desenvolvimento do carcinoma hepatocelular alcoólico (A-HCC) permanecem obscuros.

Esta revisão, publicada no journal of Hepatology, fornece um resumo abrangente da patogênese, heterogeneidade, abordagens pré-clínicas, perfis epigenéticos e genéticos do A-HCC. Em comparação com outros tipos de cancro do fígado, o A-HCC é frequentemente diagnosticado em fases posteriores, quando a doença está mais avançada. Isto se deve em parte à falta de ferramentas de triagem disponíveis para indivíduos com doença hepática alcoólica (ALD).

“O A-HCC é um grave problema de saúde pública”, afirma Yaojie Fu, principal autor da revisão. “Nosso trabalho destaca a importância de compreender como o álcool e seus metabólitos contribuem para esta forma agressiva de câncer de fígado. Ao explorar as características únicas do A-HCC, esperamos desenvolver melhores ferramentas de diagnóstico e opções de tratamento."

Existe uma forte associação entre o consumo de álcool e o risco de CHC-A. Pessoas que bebem muito álcool correm um risco muito maior de desenvolver esta forma agressiva de câncer de fígado. No entanto, as razões exatas pelas quais o álcool contribui para o desenvolvimento do CHC-A não são totalmente compreendidas.

Em comparação com o carcinoma hepatocelular (CHC) de outras etiologias, o A-CHC é frequentemente diagnosticado numa fase mais tardia, quando a doença está mais avançada. Isto pode ser explicado pela falta de métodos de rastreio disponíveis para indivíduos com ALD. A este respeito, os autores sugeriram que o rastreio e a vigilância do CHC entre pacientes com cirrose alcoólica, bem como métodos de estratificação de risco mais precisos, são essenciais para a intervenção precoce no CHC-A.

Etanol e seus metabólitos, modificações epigenéticas, vários tipos de alterações metabólicas, microambiente tumoral imunossupressor (TME) e vias de sinalização oncogênica contribuem para o desenvolvimento do carcinoma hepatocelular induzido por álcool (A-HCC).
Fonte: Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.

Nesta revisão, os autores também discutiram o papel potencial da genética no desenvolvimento do A-HCC. Polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) de certos genes específicos podem alterar o risco de cirrose alcoólica e a suscetibilidade ao A-HCC. No entanto, são necessárias mais pesquisas para decifrar os mecanismos potenciais pelos quais os SNPs influenciam a progressão do A-HCC.

Além disso, a revisão também destaca os mecanismos moleculares e a heterogeneidade do A-HCC. O desenvolvimento de melhores modelos pré-clínicos é fundamental para uma melhor compreensão das características, bem como para a prevenção e terapia personalizada do A-HCC na prática clínica.

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