Microplásticos com uma “coroa” de proteínas do soro de leite atrapalham o funcionamento dos neurônios e da microglia

Cientistas do DGIST (Coreia do Sul) demonstraram que, quando microplásticos entram em ambientes biológicos (por exemplo, no sangue), eles rapidamente se tornam "cobertos" de proteínas, formando a chamada coroa proteica. No experimento, essas partículas "coroadas" causaram uma reorganização significativa do proteoma em neurônios e microglia: a síntese de proteínas, o processamento de RNA, o metabolismo lipídico e o transporte entre o núcleo e o citoplasma foram afetados; sinais inflamatórios foram ativados simultaneamente. Conclusão: microplásticos associados a proteínas podem ser mais perigosos biologicamente do que partículas "nuas". O artigo foi publicado na Environmental Science & Technology.

Contexto do estudo

• Micro e nanoplásticos (MNPs) já são encontrados em tecidos humanos, incluindo o cérebro. Em 2024-2025, grupos independentes confirmaram a presença de MNPs no fígado, rins e cérebro de pessoas falecidas, e mostraram concentrações crescentes ao longo do tempo. Um estudo separado encontrou microplásticos no bulbo olfatório, indicando um "desvio" nasal para o SNC.
• Como as partículas entram no cérebro. Além do trato olfatório, inúmeros estudos e revisões em animais indicam a possibilidade de micronanoplásticos atravessarem a barreira hematoencefálica (BHE), com subsequente neuroinflamação e disfunção do tecido nervoso.
• A "coroa proteica" determina a identidade biológica das partículas. Em ambientes biológicos, as superfícies das nanopartículas são rapidamente cobertas por proteínas adsorvidas (coroa proteica), e é a coroa que determina quais receptores "reconhecem" a partícula, como ela é distribuída entre os órgãos e quão tóxica ela é. Isso é bem descrito em nanotoxicologia e está sendo cada vez mais transferido para micro/nanoplásticos.
• O que se sabia sobre neurotoxicidade até o momento. Experimentos e revisões in vivo associaram a exposição a MNP ao aumento da permeabilidade da BHE, ativação da microglia, estresse oxidativo e comprometimento cognitivo; no entanto, dados mecanísticos em nível de proteoma, especificamente em neurônios e microglia humanos, são limitados.
• Que tipo de "lacuna" um novo artigo da Environmental Science & Technology preenche? Os autores compararam sistematicamente os efeitos de microplásticos "coroados" com proteínas séricas versus partículas "nuas" no proteoma de neurônios e microglia pela primeira vez, mostrando que é a corona que amplifica mudanças desfavoráveis em processos celulares fundamentais. Isso aproxima o problema ambiental do MNP de mecanismos moleculares específicos de risco para o cérebro.
• Por que isso é importante para a avaliação de risco? Testes laboratoriais de toxicidade plástica sem levar em conta o corona podem subestimar o perigo; é mais correto modelar o impacto de partículas na presença de proteínas (sangue, líquido cefalorraquidiano), o que já é recomendado por artigos de revisão.

O que exatamente eles fizeram?

• No laboratório, microplásticos foram incubados em soro de camundongo para formar uma "coroa" de proteínas na superfície das partículas. Em seguida, as partículas foram expostas a células cerebrais: neurônios cultivados (camundongo) e microglia (linhagem humana). Após a exposição, o proteoma das células foi examinado por espectrometria de massas.
• Para comparação, o efeito do microplástico "nu" (sem a coroa) também foi avaliado. Isso permitiu determinar qual proporção do sinal tóxico é trazida pela camada proteica na partícula.

Principais resultados

• A corona proteica altera a "personalidade" do plástico. Como esperado pelas leis da nanotoxicologia, as micropartículas adsorvem uma camada heterogênea de proteínas no soro. Esses complexos causaram mudanças muito mais pronunciadas na expressão proteica nas células cerebrais do que as partículas "nuas".
• Afetando os processos básicos da célula. Com os microplásticos "coroados", componentes da maquinaria de tradução e processamento do RNA foram reduzidos, as vias do metabolismo lipídico foram alteradas e o transporte nucleocitoplasmático foi interrompido — ou seja, as funções "fundamentais" de sobrevivência e plasticidade da célula nervosa foram prejudicadas.
• Ativando a inflamação e o reconhecimento. Os autores descreveram a ativação de programas inflamatórios e vias de reconhecimento de partículas celulares, que podem contribuir para o acúmulo de microplásticos no cérebro e a irritação crônica das células imunológicas do cérebro.

Por que isso é importante?

• Na vida real, micro e nanoplásticos quase nunca estão "nus": são imediatamente cobertos por proteínas, lipídios e outras moléculas ambientais — uma coroa que determina como a partícula interage com as células, se ela atravessa a barreira hematoencefálica e quais receptores a "enxergam". O novo trabalho demonstra diretamente que é a coroa que pode aumentar o potencial neurotóxico.
• O contexto aumenta o alarme: estudos independentes encontraram microplásticos no bulbo olfatório humano e até níveis aumentados nos cérebros de pessoas falecidas; revisões discutem vias de penetração da BHE, estresse oxidativo e neuroinflamação.

Como isso se compara aos dados anteriores?

• Há muito tempo se descreve, para nanopartículas, que a composição da coroa determina a "identidade biológica" e a captura por macrófagos/micróglia; um conjunto semelhante de dados está sendo coletado para microplásticos, incluindo trabalhos sobre o efeito da coroa do trato gastrointestinal/soro na captura celular. O novo artigo é uma das primeiras análises proteômicas detalhadas especificamente em células cerebrais.

Restrições

• Este é um modelo celular in vitro: ele mostra os mecanismos, mas não responde diretamente a perguntas sobre dose, duração e reversibilidade dos efeitos no corpo.
• Foram utilizados tipos específicos de partículas e corona proteica; em um ambiente real, a composição da corona muda (sangue, líquido cefalorraquidiano, muco respiratório, etc.) e, com ela, os efeitos biológicos. Modelos animais e biomonitoramento em humanos são necessários.

O que isto pode significar para a avaliação de riscos e políticas

• Os sistemas de teste de toxicidade plástica devem incluir um estágio “corona” em biofluidos relevantes (sangue, líquido cefalorraquidiano), caso contrário subestimamos o risco.
• Para reguladores e a indústria, este é um argumento para reduzir as emissões de microplásticos, acelerar o desenvolvimento de materiais com menor afinidade por coronas proteicas e investir no monitoramento de plásticos em alimentos, ar e água. As análises enfatizam que a padronização das medições e a contabilização da corona são prioridades imediatas.

O que o leitor deve fazer hoje

• Reduza o contato com fontes de microplásticos: prefira água filtrada da torneira em vez de água engarrafada, evite aquecer alimentos em plástico, se possível, e lave roupas sintéticas em ciclos baixos/com filtros de microfibra. (Estas dicas não foram retiradas do artigo, mas são consistentes com as avaliações de risco atuais.)

Fonte: Ashim J. et al. Complexos de coroação de microplásticos proteicos desencadeiam alterações no proteoma em células neuronais e gliais derivadas do cérebro. Ciência e Tecnologia Ambiental.https://doi.org/10.1021/acs.est.5c04146