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Não são apenas as gengivas que são afetadas pela periodontite
Última revisão: 07.06.2024
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Os cientistas de Tóquio estudaram os processos de perda de massa óssea contra os antecedentes de periodontite -uma doença gengival comum. Aconteceu que as moléculas de RNA de fita dupla são capazes de desencadear uma resposta imune específica que provoca deterioração do sistema ósseo.
As doenças da gengiva infecciosas e inflamatórias afetam não apenas os tecidos moles, mas também os ossos alveolares subjacentes que mantêm a linha do dente. A erosão óssea periodontal ocorre, que, se não for tratada adequadamente, leva à perda de dente.
A placa microbiana maciça na região do pescoço dos dentes é frequentemente a causa de patologias periodontais. As principais substâncias presentes nas membranas bacterianas externas são lipopolissacarídeos. Eles fornecem suporte para a célula microbiana e sua defesa contra ataques de imunócitos, mas, ao mesmo tempo, são capazes de induzir uma resposta inflamatória ativando os receptores TLR4 em células imunes, que posteriormente identificam bactérias patogênicas.
No tecido ósseo saudável, o novo material de construção óssea é depositado por osteoblastos estromais. Ao mesmo tempo, os osteoclastos contribuem para a destruição do tecido ósseo antigo para remover seu conteúdo mineral. Existe um equilíbrio estrito entre esses processos, o que possibilita manter a constância da massa óssea. O agente de proteínas Rankl faz uma parte ativa nesse suporte. O componente do tipo hormônio E2-prostaglandinaé produzido por osteoblastos e estimula a atividade do rankl na periodontite. E2-prostaglandinaA produção é alterada e o equilíbrio da massa óssea é perturbado.
Em seu trabalho, os pesquisadores usaram estruturas da medula óssea e osteoblastos de roedores, bem como um análogo sintético de Dsrna. Observou-se que DsRNAInduziu a diferenciação da maioria dos osteoclastos-estruturas que destroem o tecido ósseo. Como resultado, mais E2-prostaglandinaFoi produzido, o rankl foi ativado e a diferenciação dos osteoclastos foi estimulada. Ao mesmo tempo, osteoclastos maduros se tornaram "de vida longa", o tecido ósseo foi submetido a aumento da adsorção quando o processo inflamatório causado pela infecção microbiana foi ativado.
Compreender o mecanismo pelo qual a resposta inflamatória que causa danos ósseos na periodontite pode ser desencadeada pela entrada de DsRNAVia bactérias ou pelo acúmulo de imunócitos nos tecidos é uma grande inovação no conhecimento das complicações das patologias gengival.
Até o momento, os cientistas de Tóquio planejam investigar outros mecanismos de progressão da periodontite. Isso é necessário para criar novos medicamentos e métodos de tratamento para impedir a destruição óssea em processos infecciosos-inflamatórios.
O artigo de pesquisa foi publicado nas páginas do Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.