Sistema endócrino fetal

O sistema endócrino do feto (órgãos alvo hipotálamo-hipófise) começa a se desenvolver bastante cedo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hypothalamus do feto

A formação da maioria dos hormônios hipotalâmicos começa no período pré-natal, portanto, todos os núcleos hipotalâmicos diferenciam-se para 14 semanas de gravidez. No 100º dia de gravidez, o sistema portal da glândula pituitária está sendo concluído e o sistema hipotálamo-hipofisário completa o desenvolvimento morfológico nas 19-21 semanas de gravidez. Foram identificados três tipos de substâncias neuro-tumorais hipotalâmicas: neurotransmissores aminérgicos - dopamina, norepinefrina, serotonina; peptídeos, fatores de liberação e inibição sintetizados no hipotálamo e entrando na glândula pituitária através do sistema portal.

O hormônio de libertação gonadotrófica é produzido no útero, mas o grau de resposta a ele aumenta após o nascimento. GnRH é produzido pela placenta. Junto com GnRH, uma quantidade significativa de hormônio liberador de tirotropina (TRH) no hipotálamo do feto foi detectada nos estágios iniciais de seu desenvolvimento. A presença de TRH no hipotálamo nos trimestres de I e II da gravidez indica seu possível papel na regulação da secreção de TSH e prolactina neste período. Os mesmos pesquisadores detectaram somatostatina imunorreativa (um fator que inibiu a liberação do hormônio do crescimento) no feto humano de 10-22 semanas de idade, e sua concentração aumentou à medida que o feto cresceu.

Supõe-se que o hormônio de liberação de corticotropina, um hormônio do estresse, desempenhe um papel no desenvolvimento do trabalho, mas este hormônio fetal ou placentário ainda não foi determinado.

Glândula pituitária fetal

A ACTH na glândula pituitária é determinada na décima semana de desenvolvimento. A ACTH no sangue do cordão umbilical tem origem fetal. A produção da ACTH fetal está sob o controle do hipotálamo e a ACTH não penetra na placenta.

Foi notada a síntese de péptidos ACTH relacionados na placenta: corticotropina coriónica, beta-endorfina, hormônio estimulante de melanócitos. O conteúdo dos péptidos ACTH relacionados aumenta à medida que o feto se desenvolve. Supõe-se que em certos períodos de vida eles desempenham um papel trófico em relação às glândulas supra-renais do feto.

Um estudo da dinâmica do conteúdo de LH e FSH mostrou que o nível mais alto de ambos os hormônios no feto ocorre no meio da gravidez (20-29 semanas), com uma diminuição em seus níveis até o final da gravidez. O pico de FSH e LH é maior nas fêmeas. De acordo com esses autores, à medida que a gravidez aumenta no feto masculino, a regulação da produção hormonal dos testículos muda de HG para LH.

[7], [8], [9]

As glândulas adrenais do feto

Glândulas supra-renais fetais humanos para atingir a metade da gestação fetal tamanho do rim, graças ao desenvolvimento da zona interior fetal que é até 85% de todos os cancros, e estão associadas com o metabolismo de esteróides sexuais (após o nascimento desta parte é de cerca de anos de vida atresia). O resto da glândula adrenal forma a zona definitiva ("adulta") e está associada à produção de cortisol. A concentração de cortisol no sangue do feto e líquido amniótico aumenta nas últimas semanas de gravidez. A ACTH estimula a produção de cortisol. O cortisol desempenha um papel extremamente importante - que induz a formação e desenvolvimento de vários sistemas de enzimas do fígado fetal, incluindo enzimas glikogenogeneza, enzimas tirosina e aspartato aminotransferase, etc, para induzir a maturação do epitélio do intestino pequeno, e a actividade da fosfatase alcalina ;. Participa da transferência do corpo de tipo fetal para adulto de hemoglobina; induz a diferenciação de células alveolares de tipo II e estimula a síntese de surfactante e sua liberação em alvéolos. A ativação do córtex adrenal, aparentemente, faz parte do desencadeamento do trabalho. Assim, de acordo com a investigação, sob a influência da mudança de secreção de cortisol cortisol esteróide activa sistemas enzimáticos da placenta que fornecem secreção de estrogénios não conjugados, que é o principal estimulador da libertação nr-F2a, e, portanto, a entrega. O cortisol afeta a síntese da epinefrina e da camada de norepinefrina da glândula adrenal. As células que produzem catecolaminas já estão determinadas às 7 semanas de gestação.

Gonadas fetais

Embora as gônadas do feto se originem do mesmo rudimento, que, as glândulas adrenais, seu papel é bastante diferente. Os testículos faciais são detectados já pela sexta semana de gravidez. As células testiculares intersticiais produzem testosterona, que desempenha um papel fundamental no desenvolvimento das características sexuais do menino. O tempo de produção máxima de testosterona coincide com a secreção máxima de gonadotrofina coriônica, o que indica o papel fundamental da gonadotropina coriônica na regulação da esteroidogênese fetal na primeira metade da gravidez.

Muito menos é conhecido sobre os ovários do feto e suas funções, morfologicamente, são detectados na 7 a 8ª semana de desenvolvimento, e as células com sinais indicativos de sua capacidade de esteroidogênese são reveladas neles. Os ovários fetais ativos começam apenas no final da gravidez. Aparentemente, devido à grande produção de esteróides pela placenta e pelo corpo, a mãe na diferenciação do sexo não precisa de sua própria esteroidogênese nos ovários.

[10], [11], [12]

Glândulas tireotóides e paratireóides do feto

A glândula tireoide mostra atividade já em 8 semanas de gravidez. As características morfológicas características e a capacidade de acumular ioga e sintetizar a glândula tireoideica da iodotropina adquirirão por 10 a 12 semanas de gravidez. Por este tempo, os tirotrofos são detectados na glândula pituitária, TG na glândula pituitária e no soro e no soro T4. A principal função da tireóide do feto é participar da diferenciação de tecidos, principalmente nervoso, cardiovascular e locomotor. Até o meio da gravidez, a função da tireóide do feto permanece em um nível baixo e, depois de 20 semanas, é significativamente ativada. Acredita-se que este seja o resultado do processo de fusão do sistema portal do hipotálamo com o sistema portal da glândula pituitária e com o aumento da concentração de TSH. Sua concentração máxima de TSH atinge o início do terceiro trimestre da gravidez e não aumenta até o final da gravidez. O conteúdo de T4 e T4 livre no soro fetal aumenta progressivamente durante o último trimestre da gravidez. O TK não é detectado no sangue fetal até 30 semanas, então o seu conteúdo aumenta até o final da gravidez. O aumento de TK no final da gravidez está associado a um aumento do cortisol. Imediatamente após o nascimento, o nível de TK aumenta significativamente, superando o intrauterino 5-6 vezes. O nível de TSH aumenta após o nascimento, atingindo o máximo após 30 minutos, diminuindo gradualmente no 2º dia de vida. O nível de T4 e T4 livre também aumenta até o final do primeiro dia de vida e diminui gradualmente até o final da primeira semana de vida.

Há uma suposição de que os hormônios tireoidianos aumentam a concentração do fator de crescimento nervoso no cérebro e, neste contexto, o efeito modulador dos hormônios tireoidianos é realizado durante a maturação do cérebro. Com uma escassez de iodo e produção inadequada de hormônios tireoidianos, o cretinismo se desenvolve.

No momento do nascimento, as glândulas paratireóides regulam ativamente o metabolismo do cálcio. Entre as glândulas paratireóides do feto e a mãe existe uma conexão funcional recíproca compensatória.

Glândulas de timo

O timo é uma das glândulas fetais mais importantes, aparece na 6-7ª semana de vida embrionária. Na 8ª semana de gravidez, as células linfóides - a protimotência - migram do saco vitelino e do fígado fetal, e depois da medula óssea e colonizam o timo. Este processo ainda não é conhecido precisamente, mas é sugerido que esses precursores possam expressar certos marcadores de superfície que se ligam seletivamente às células correspondentes dos vasos do timo. Uma vez no timo, os prótimócitos atuam com o estroma tímico, resultando em proliferação intensiva, diferenciação e expressão de moléculas de superfície específicas de células T (CD4 + CD8). Diferenciação do timo em duas zonas - cortical e cerebral ocorre às 12 semanas de gravidez.

No timo há uma complexa diferenciação e seleção de células de acordo com o complexo principal de histocompatibilidade (MHC), como se as células que correspondem a este complexo sejam selecionadas. De todas as células entrantes e em proliferação, 95% sofrerão apoptose 3-4 dias após a última divisão. Apenas 5% das células sobrevivem, que são ainda diferenciadas, e as células que transportam certos marcadores de CD4 ou CD8 entram na corrente sanguínea às 14 semanas de gestação. Os hormônios timo estão envolvidos na diferenciação de linfócitos T. Os processos que ocorrem no timo, a migração e a diferenciação celular tornaram-se mais compreensíveis após a descoberta do papel das citocinas, quimiocinas, a expressão dos genes responsáveis por esse processo e, em particular, o desenvolvimento de receptores que percebem todos os tipos de antígenos. O processo de diferenciação de todo o repertório de receptores é completado até a 20ª semana de gravidez no nível adulto.

Ao contrário do alpha-beta-T4 nas células que expressam os marcadores CD4 e CD8, os linfócitos T gama-beta expressam CD3. Às 16 semanas de gravidez, são 10% no sangue periférico, mas são encontradas em grandes quantidades na pele e nas mucosas. Por sua ação, eles são semelhantes às células citotóxicas em adultos e secretam IFN-y e TNF.

A resposta das citoquinas das células imunocompetentes de frutos é menor do que a de um adulto, portanto il-3, il-4, il-5, il-10, IFN-y são menores ou praticamente indetectáveis quando estimulam linfócitos, il-1, il-6, TNF , IFN-a, IFN-R, il-2-resposta de células fetais a mitógenos é o mesmo que em um adulto.