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Um novo mecanismo de crescimento do câncer de próstata foi descoberto
Última revisão: 23.04.2024
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Especialistas do Cancer Center do Reino Unido abriram um novo caminho através do qual os hormônios androgênicos masculinos estimulam o crescimento do tumor da glândula prostática.
Os resultados do estudo, publicados na revista Molecular Endocrinology, sugerem que alguns dos medicamentos existentes podem ser usados para tratar efetivamente esta doença.
O câncer de próstata é mais frequentemente tratado com terapia hormonal, que visa o receptor de andrógenos (AR), uma proteína grande que inclui um caminho de sinal que faz com que a célula se divida. Como você poderia esperar, é essa proteína que exibe atividade irredutivível nas células tumorais. No entanto, o receptor AR não atua no vácuo, mas em um ecossistema específico, em contato com proteínas como HSP90 e p23 que o ajudam a dobrar em uma forma ativada.
Anteriormente, pensava-se que o p23 e o HSP90 deveriam funcionar em pares para executar o AR, mas o estudo atual afirma que o p23 vive e cria por si só, independentemente de possíveis parceiros na atividade crescente de AR da loja.
A partir dessa descoberta aparentemente imprevisível, segue uma conseqüência simples mas muito importante: uma droga que bloqueia a atividade p23 pode ser um tratamento eficaz para o câncer de próstata que é imune aos bloqueadores de HSP90. Além disso, essa terapia pode ser muito mais eficaz.
Felizmente, drogas que podem parar o p23, por exemplo, Celastrol, uma droga de origem natural (nos vem da medicina tradicional chinesa). O Celastrol já mostrou sua utilidade no tratamento de artrite e asma - o que significa que até hoje pode ser lançado em uma série de ensaios clínicos sobre pacientes com câncer.
Para estabelecer o papel independente de p23 na ativação do receptor AR, os cientistas usaram uma versão modificada do último, incapaz de se ligar ao HSP90 e (como referência para comparação) um p23 modificado que não pode se ligar à AR. O resultado de tais combinações aqui é a conclusão de que os intermediários não são necessários para executar o AR da proteína p23.
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