Poderá ter sido encontrada uma cura para a esclerose múltipla.

Toda moeda tem dois lados, e sempre há algo de bom em cada vilão. Portanto, talvez não seja surpresa que as proteínas beta-amiloides tenham se tornado as heroínas do momento.

Beta-amiloide, o fragmento proteico malformado que se acredita ser a causa da morte de células cerebrais na doença de Alzheimer, demonstrou reverter os sintomas de outra doença autoimune incurável, a esclerose múltipla (EM). Pelo menos em camundongos.

Na esclerose múltipla, as células do sistema imunológico atacam erroneamente a bainha de mielina que envolve as fibras nervosas, que atua como isolante para sinais elétricos. A bainha de mielina aumenta a velocidade com que os impulsos elétricos viajam pelo sistema nervoso. Sem isolamento, a comunicação dentro do sistema nervoso é interrompida, os impulsos nervosos ficam emaranhados ou até mesmo desacelerados, o que leva a problemas físicos e cognitivos. Quando Lawrence Steinman, da Universidade Stanford (EUA), iniciou sua pesquisa, ele estava confiante de que seria capaz de demonstrar que os beta-amiloides aumentam significativamente os danos causados pelos autoanticorpos da EM. Afinal, os beta-amiloides são tóxicos para os neurônios (ao que parece) e geralmente preferem se acumular onde a bainha de mielina está danificada.

Mas a vida é cheia de surpresas, e refuta facilmente até as crenças aparentemente mais sólidas. Quando cientistas injetaram beta-amiloide nas "cavidades" do corpo de camundongos, cujo sistema imunológico se preparava para romper todas as bainhas de mielina, causando paralisia completa, a morte aparentemente inevitável recuou repentinamente, afastando a ameaça de paralisia iminente, e as funções do sistema nervoso começaram a se recuperar!

O experimento foi repetido diversas vezes, mas os resultados não se alteraram. Além disso, um estudo cuidadoso mostrou que as injeções de beta-amiloide reduziram o nível de moléculas de sinalização imunológica circulantes envolvidas no processo inflamatório. Assim, os cientistas concluem que o beta-amiloide pode ser capaz de combater a esclerose múltipla, atenuando a reação autoimune, a "marca negra" da doença.

E agora? Será que finalmente encontramos a cura para a esclerose múltipla? Não é tão simples assim. Embora os autores não tenham encontrado evidências de que o beta-amiloide injetado em camundongos pudesse se acumular no cérebro dos animais, os órgãos reguladores do governo provavelmente ficarão chocados com a ideia de usar proteínas que se acredita serem causadoras da doença de Alzheimer como tratamento. Principalmente depois que outros grupos de pesquisa já afirmaram que o beta-amiloide, de alguma forma, passa do sangue para o cérebro.

Compreendendo isso, os cientistas já começaram a procurar soluções alternativas, para colocar palha. Talvez seja possível evitar a necessidade de beta-amiloides em si. Assim, descobriu-se que a proteína semelhante ao amiloide, a alfa-cristalina B, presente em grandes quantidades no cristalino, tem o mesmo efeito na esclerose múltipla. Apesar de todas as semelhanças com a beta-amiloide, essa proteína é aparentemente inofensiva. Mas mesmo agora é cedo demais para comemorar – afinal, o que funciona em camundongos não necessariamente ajudará os humanos. Há um longo caminho pela frente. Mas há esperança!

Agora, vamos refletir um pouco sobre por que foi o amiloide "hostil" que se tornou o remédio que a humanidade buscava desesperadamente há tanto tempo. Em primeiro lugar, pode-se presumir que o amiloide alivia a inflamação "errônea" ao redor das fibras nervosas, o que impulsiona o sistema imunológico a ações ativas (por exemplo, pode simplesmente bloquear irreversivelmente as moléculas de sinalização imunológica que causam inflamação). Lembram-se de que os cientistas mencionaram que o próprio amiloide gosta de se concentrar em locais onde o sistema imunológico ataca (inflama) o tecido nervoso? Talvez isso não seja sem razão? Talvez seja esse o seu propósito?

Em segundo lugar, surgiram recentemente informações de que um dos fatores no desenvolvimento da doença de Alzheimer é um mecanismo autoimune que causa o espessamento dos vasos sanguíneos do cérebro e, como resultado, o acúmulo de amiloides neles. No entanto, ainda não está claro por que os amiloides anormais surgiram. Agora, analisando os resultados obtidos em Stanford, gostaríamos de supor que ambas as notícias estejam conectadas e que a formação de amiloides "incorretos" pode não ser um sintoma da doença, mas uma tentativa do corpo de restaurar a ordem no lar, protegendo-se do sistema imunológico enfurecido. Na verdade, ninguém sabe exatamente o quão perigosas são as placas amiloides; elas simplesmente estão sempre presentes em pessoas que sofrem da doença de Alzheimer, mas isso não significa que sejam a causa da doença. Pode muito bem acontecer (e agora, parece-nos, há todas as razões para tal raciocínio) que essas placas sejam consequências da luta do corpo contra algo como autoanticorpos que destroem o cérebro. Isso até parece mais lógico...

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