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De fogo em fogo: como a quimioterapia cria inflamação auto-imune
Última revisão: 23.04.2024
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Os medicamentos antineoplásicos dão um sinal à síntese de receptores imunes que consideram o DNA danificado das células tumorais como um "sinal para lutar" e começam uma reação inflamatória "protetora".
As deficiências no DNA podem provocar uma resposta imune e uma resposta inflamatória, segundo pesquisadores do National Institutes of Health (EUA). Em seu trabalho, eles descobriram que o dano cromossômico estimula a produção celular dos chamados receptores tol-like, cuja função, em geral, é o reconhecimento de bactérias e outros agentes estrangeiros.
No entanto, esses receptores são capazes de se ligar à lendária proteína antitumoral p53 (muitas vezes chamado de "guardião do genoma"). A proteína reage à degeneração tumoral e inicia na apoptose das células malignas os processos de apoptose - "suicídio programado", desencadeando a síntese de mRNA (transcrição) nos genes das enzimas "suicidas". Além disso, essa interação de receptores imunes e p53 era característica apenas para primatas.
Os pesquisadores trabalharam com amostras de sangue humano, das quais foram colhidas as células brancas do sangue. Estes últimos foram tratados com medicamentos anticancerígenos para ativar a síntese da proteína p53. Como resultado, juntamente com p53, as células também começaram a desenvolver receptores imunes, embora com diferentes atividades em diferentes amostras de sangue. E o aparecimento de receptores pode ser suprimido com um inibidor de proteína p53 pifitrin. Obviamente, p53, como no caso da apoptose, está diretamente envolvido na ativação de genes receptores.
O artigo com os resultados da pesquisa é publicado no site PLoS Genetics.
A resposta imune está sempre associada à invasão de agentes estrangeiros. Portanto, todo o trabalho pode parecer estranho e incompreensível truques bioquímicos - se não pelo fato de inflamação em muitos pacientes após a quimioterapia. A explicação de tal resposta do organismo ao tratamento pode ser a seguinte: a maioria dos medicamentos contra o câncer "superam" o DNA das células cancerosas. O DNA destruído é percebido como um agente estrangeiro e inclui uma resposta imune com todos os efeitos inflamatórios. A diferença no nível de síntese de receptores imunes em diferentes amostras de sangue é explicada, portanto, pela sensibilidade individual do sistema imune ao dano do DNA.
Descifrar o mecanismo de inter-relação de processos tumorais e imunes ajudará não só a facilitar a terapia de doenças oncológicas, mas também a compreender a natureza e os métodos de combate a inflamações auto-imunes.
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