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Do fogo para o fogo: como a quimioterapia cria uma inflamação autoimune
Última revisão: 30.06.2025
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Os medicamentos antitumorais sinalizam a síntese de receptores imunológicos, que consideram o DNA danificado das células tumorais como um “sinal para lutar” e iniciam uma resposta inflamatória “protetora”.
Defeitos no DNA podem desencadear uma resposta imunológica e uma reação inflamatória, de acordo com pesquisadores dos Institutos Nacionais de Saúde (EUA). Em seu trabalho, eles descobriram que danos cromossômicos estimulam a célula a produzir os chamados receptores Toll-like, cuja função, em termos gerais, é reconhecer bactérias e outros agentes estranhos.
No entanto, esses receptores são capazes de se ligar à lendária proteína antitumoral p53 (frequentemente chamada de "guardiã do genoma"). A proteína reage à degeneração tumoral e inicia processos de apoptose em células malignas – o "suicídio programado", iniciando a síntese de mRNA (transcrição) nos genes de enzimas "suicidas". Além disso, essa interação entre receptores imunológicos e p53 revelou-se característica apenas de primatas.
Os pesquisadores trabalharam com amostras de sangue humano, das quais foram selecionados leucócitos. Estes últimos foram tratados com medicamentos anticâncer para ativar a síntese da proteína p53. Como resultado, juntamente com a p53, as células também começaram a desenvolver receptores imunológicos, embora com atividade diferente em diferentes amostras de sangue. Além disso, o aparecimento de receptores pode ser suprimido pelo inibidor da proteína p53, pifithrin. Aparentemente, a p53, assim como no caso da apoptose, está diretamente envolvida na ativação de genes receptores.
Um artigo com os resultados da pesquisa foi publicado no site da PLoS Genetics.
A resposta imune está sempre associada à invasão de agentes estranhos no corpo. Portanto, todo esse trabalho poderia parecer um truque bioquímico estranho e incompreensível – não fosse a inflamação em muitos pacientes após a quimioterapia. A explicação para essa reação do corpo ao tratamento pode ser a seguinte: a maioria dos medicamentos anticâncer "atinge" o DNA das células cancerígenas. O DNA destruído é percebido como um agente estranho e envolve uma resposta imune com todas as consequências inflamatórias. A diferença no nível de síntese de receptores imunológicos em diferentes amostras de sangue é, portanto, explicada pela sensibilidade individual do sistema imunológico a danos no DNA.
Decifrar o mecanismo da relação entre tumor e processos imunológicos ajudará não apenas a facilitar o tratamento de doenças oncológicas, mas também a entender a natureza e os métodos de combate à inflamação autoimune.
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