Tácticas de preparação para a gravidez em doentes com síndrome antifosfolipídica

Se houver suspeita de síndrome antifosfolipídica primária com base nos dados da anamnese: aborto espontâneo habitual, episódios de complicações trombofílicas, gestações anteriores com retardo do crescimento fetal, com início precoce de toxicose na segunda metade da gestação, complicações na gestação na forma de descolamento de placenta de localização normal, nos estágios iniciais da gestação com descolamento do córion, é realizado um exame de sangue - hemostasiograma e dosagem do anticoagulante lúpico. Ao determinar o anticoagulante lúpico, vários estudos são realizados para confirmar a natureza imunológica ou infecciosa do anticoagulante lúpico, visto que, no momento, não temos capacidade técnica para diagnóstico diferencial. Realizamos estudos para excluir infecção e identificar causas infecciosas do aparecimento de anticorpos antifosfolipídeos:

• Exame bacteriológico do muco cervical;
• Diagnóstico de PCR do canal cervical - vírus herpes simplex, citomegalovírus, clamídia, micoplasma, ureaplasma;
• Vírus;
• Avaliação do estado imunológico;
• Avaliação do estado do interferon.

Além desses estudos, determinamos o espectro de anticorpos contra fosfolipídios: anticorpos anticardiolipina, antifosfatidilserina, antifosfatidilinositol, antifosfatidiletanol, antifosfatidilcolina, anticorpos contra ácido fosfatidílico. Talvez isso não seja tão importante para o diagnóstico, mas pode ser de grande ajuda para determinar as táticas de tratamento. Sabe-se que, na presença de anticorpos contra cardiolipina, as perdas gestacionais ocorrem em estágios mais avançados da gestação e devido a complicações como retardo de crescimento intrauterino e toxicose na segunda metade da gestação. E na presença de anticorpos contra fosfatidilserina e fosfatidilcolina, as perdas gestacionais precoces são mais frequentemente observadas.

Considerando que quase todos os pacientes com síndrome do anticorpo antifosfolipídeo têm uma infecção viral persistente, o primeiro estágio de preparação para a gravidez é a terapia antibacteriana (se necessário, com base nos resultados do exame bacteriológico e dados de PCR), antiviral e imunomoduladora.

O tratamento começa com complexos de terapia metabólica, terapia enzimática sistêmica por pelo menos um mês (5 comprimidos de Wobenzym, 3 vezes ao dia); normalização dos parâmetros do imunograma (uso de T-activina, imunofan); normalização do estado do interferon com o uso de indutores de interferon selecionados individualmente. Recomenda-se o uso de enterosorbentes (enterosgel, recicene RD, etc.).

Após a terapia, monitoramos a hemostasia e reavaliamos o anticoagulante lúpico. Muitas vezes, após a terapia imunomoduladora, a atividade do AFA diminui.

Se as alterações no hemostasiograma persistirem após a terapia, é necessário o uso de antiplaquetários e/ou anticoagulantes, ou a realização de um tratamento com plasmaférese. Dentre os antiplaquetários, a aspirina é a mais utilizada e com maior sucesso – um inibidor da prostaglandina sintetase: inibe irreversivelmente a síntese de tromboxano A, inibe a reação de liberação plaquetária e reduz a adesão plaquetária.

A aspirina é contraindicada em casos de úlcera gástrica, hipertensão e hipersensibilidade à aspirina. O uso de aspirina no primeiro trimestre da gravidez é controverso, visto que sua teratogenicidade não é descartada, embora a maioria dos pesquisadores acredite que ela possa ser usada em pequenas doses. Devido às peculiaridades do acúmulo de aspirina no organismo, seu uso deve ser interrompido de 6 a 10 dias antes do parto previsto, podendo ocorrer complicações hemorrágicas na mãe e no feto. No entanto, se houver risco de aborto espontâneo durante o uso, essa paciente pode apresentar complicações hemorrágicas. Os efeitos colaterais da aspirina incluem náusea, dor na região epigástrica, lesões erosivas e ulcerativas no estômago, reações alérgicas (deve ser usada com cautela na síndrome bronco-obstrutiva), sangramento e trombocitopenia.

A segunda classe de agentes antiplaquetários são os ativadores da adenilato ciclase e os inibidores da fosfadiesterase: curantil, trental, preparações de ácido nicotínico e antiespasmódicos. O curantil (dipiridamol) é um dos agentes antiplaquetários mais utilizados depois da aspirina. Está disponível na forma de comprimidos ou drágeas de 25 ou 75 mg. O curantil N difere do curantil comum por apresentar uma liberação mais completa e rápida da substância ativa da fórmula do medicamento, devido à redução do teor de substâncias hidrofóbicas na cápsula do comprimido, o que acelera sua dissolução. Excipientes que aumentam a desintegração do comprimido também são adicionados ao núcleo.

O curantil inibe a atividade da fosfodiesterase e da adenosina desaminase, ativa a adenilato ciclase, que promove o acúmulo de AMPc e adenosina nas plaquetas e células musculares lisas da parede vascular, prevenindo sua inativação. Um aumento no conteúdo de AMPc nos músculos lisos da parede vascular causa seu relaxamento. Com o acúmulo de AMPc nas plaquetas, sua agregação, adesão e liberação de ativadores de agregação, fatores de coagulação e vasoconstritores são impedidos, enquanto o cálcio é retido nas estruturas da membrana. Além disso, o curantil afeta o metabolismo do ácido araquidônico, aumentando a síntese de prostaciclina na parede vascular e reduzindo a síntese de tromboxano A2 nas plaquetas, suprimindo a tromboxano sintetase. Isso também leva a uma diminuição na adesão das plaquetas ao endotélio vascular, subendotélio e colágeno da parede vascular danificada, aumentando a vida útil das plaquetas, prevenindo sua agregação e bloqueando a liberação de substâncias bioativas. O medicamento também potencializa o efeito antiplaquetário e vasodilatador do fator endotelial, inibe a agregação de eritrócitos e, em menor grau, tem efeito fibrinolítico devido à liberação de plasminogênio da parede vascular. O curantil não aumenta o tônus uterino, aumenta o fluxo sanguíneo renal, melhora o fluxo sanguíneo coronário e cerebral, normaliza o equilíbrio ácido-base, reduz a resistência periférica e aumenta a contratilidade miocárdica. Uma propriedade importante do curantil é a ausência de efeito embriotóxico.

O curantil melhora o fluxo sanguíneo útero-placentário e fetoplacentário e também tem um efeito imunoestimulante devido à indução da biossíntese do interferon.

As contraindicações ao uso de Curantil são infarto agudo do miocárdio, angina instável, insuficiência cardíaca, hipotensão grave e síndrome hemorrágica. Os efeitos colaterais do Curantil são náuseas, vômitos, dor de cabeça, taquicardia, diarreia, diminuição da pressão arterial e fraqueza geral. Ao usar o medicamento, é necessário excluir da dieta café, chá forte e produtos que contenham xantina.

O terceiro grupo de antiplaquetários inclui os estabilizadores de membrana: reopoliglucina e outras dextranas de baixo peso molecular, que, formando uma camada monomolecular na íntima e nos elementos figurados do sangue, reduzem a tensão eletrostática e a capacidade de agregação das plaquetas 2 horas após a administração. O efeito dura 24 horas. Observa-se um aumento no CBC, a viscosidade sanguínea diminui, a fibrina é inativada por precipitação e a atividade fibrinolítica do sangue aumenta. Durante a gravidez, aumenta significativamente o fluxo sanguíneo na placenta.

Contraindicações: alergias, trombocitopenia, anúria.

Os medicamentos não atravessam a placenta e, portanto, são seguros durante a gravidez. Os efeitos colaterais são muito raros, mas a alergia à reopoliglucina raramente é observada.

Os anticoagulantes que podem ser utilizados na prática obstétrica são principalmente a heparina não fracionada e de baixo peso molecular.

A heparina não fracionada é um anticoagulante de ação direta que bloqueia a biossíntese da trombina, reduz a agregação plaquetária, inibe a atividade da hialuronidase e, em certa medida, ativa as propriedades fibrinolíticas do sangue. Após a administração subcutânea do fármaco, seu pico de ação é observado após 3 a 4 horas. A heparina não atravessa a placenta e não tem efeito sobre o embrião/feto. A dose do fármaco deve ser selecionada estritamente individualmente. A administração intravenosa e subcutânea é possível. A eficácia da heparina pode ser monitorada por um aumento de 1,5 a 2,5 vezes no tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) em comparação com o normal. Entre os efeitos colaterais da heparina, vale destacar o desenvolvimento de osteoporose, que é observado com o uso prolongado de heparina, mesmo em pequenas doses e em idosos. Segundo esses autores, a incidência de fraturas espinhais sintomáticas foi de 2 a 3%. Segundo Monreal et al. (1994) encontraram uma incidência de 15% de fraturas da coluna em um pequeno estudo usando 10.000 UI de heparina por 3-6 meses.

Aproximadamente 3% dos pacientes (estudos conduzidos fora da gravidez) que receberam heparina não fracionada, ou seja, regular, apresentaram trombocitopenia imune relacionada à IgG, que às vezes pode ser acompanhada por tromboses extremamente graves induzidas por heparina. O diagnóstico de trombocitopenia imune é bastante difícil de estabelecer, mas pode ser suspeitado se a contagem de plaquetas cair abaixo de > 100x10 ⁹ /ou < 50% do nível inicial 5 a 15 dias após o início da terapia com heparina. Essa complicação ocorre devido ao fato de a heparina ser afetada pelo fator anti-heparina das plaquetas - fator 4 (PF4). Isso é repleto de formação de anticorpos para o complexo heparina + PF4, o que leva à trombocitopenia imune e ao desenvolvimento de tromboses.

Um dos efeitos colaterais indesejados da heparina é a depleção da antitrombina III com o uso prolongado de heparina, o que também pode explicar a falta de efeito do uso da heparina, causando um estado de hipercoagulação e trombose. Aumentar a dose de heparina não produz efeito, e continuar a terapia pode ser perigoso.

Em um grande estudo de coorte, a incidência de sangramento grave em gestantes que receberam heparina foi de 2%. Os autores observam que pode haver um efeito prolongado da heparina por mais de 28 horas após a última injeção e o mecanismo para isso não é claro, pois, como regra, não há heparina após 6 a 12 horas. Nesse sentido, recomenda-se interromper o uso de heparina um dia antes do parto. Se o parto ocorrer durante o uso de heparina, é necessário administrar uma solução de sulfato de protamina a 1%, que é administrada lentamente por via intravenosa, e se o conteúdo de heparina no sangue não puder ser determinado, não se deve administrar mais de uma dose de uma só vez, ou seja, mais de 1 ml. Também deve ser lembrado que, ao monitorar o efeito da heparina pelo tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) durante a gravidez, a resposta à heparina pelo TTPA é enfraquecida devido ao aumento do conteúdo de fator VIII e fibrinogênio. A falta de efeito da heparina pode enganar o médico porque o nível de APTT pode estar dentro da faixa normal com um nível de heparina significativamente elevado.

Muitas complicações podem ser evitadas com o uso de heparina de baixo peso molecular. A heparina de baixo peso molecular é obtida pela despolimerização da heparina. A mudança no peso molecular alterou a farmacodinâmica e a farmacocinética do fármaco, que apresenta maior biodisponibilidade (98%, em vez de 30% como a heparina) e meia-vida mais longa, permitindo a administração uma vez ao dia fora da gravidez. No entanto, estudos recentes sobre a farmacocinética da heparina de baixo peso molecular demonstraram que ela difere significativamente nas mesmas mulheres fora e durante a gravidez, devido ao aumento do volume plasmático circulante, ao aumento da taxa de filtração glomerular e à produção de heparinase na placenta. A heparina de baixo peso molecular apresenta maior taxa de depuração e maior volume de diluição, de modo que a concentração de heparina de baixo peso molecular, ao atingir o pico, diminui mais rapidamente, especialmente no final da gravidez. Portanto, é mais aconselhável administrar heparina de baixo peso molecular 2 vezes ao dia, a cada 12 horas. A heparina de baixo peso molecular apresenta uma série de vantagens em relação à heparina: não possui propriedades antitrombínicas e não causa hipocoagulação; o efeito antitrombótico está associado principalmente à sua ação sobre o fator Xa e o inibidor da coagulação associado à lipoproteína; promove a ativação da fibrinólise; é menos suscetível à ação do fator plaquetário 4 e, portanto, não causa trombose imunomediada e, aparentemente, osteoporose induzida por heparina.

O monitoramento da eficácia da heparina de baixo peso molecular é realizado da mesma forma que o uso da heparina, usando APTT, AVR, TEG, anti-Xa e contagem de plaquetas.

Fora da gravidez, anticoagulantes indiretos são usados em pacientes com síndrome antifosfolipídica, mais frequentemente a varfarina, um antagonista da vitamina K. Este medicamento não pode ser usado durante a gravidez, pois causa malformações (síndrome da varfarina, ou seja, penetra na placenta). A varfarina é mais perigosa para o embrião durante as 6 a 12 semanas de gestação. Portanto, se uma paciente com histórico de complicações tromboembólicas tomou varfarina, durante a qual ocorreu a gravidez, não há grande perigo para o embrião nas primeiras semanas de gestação. O medicamento deve ser descontinuado quando a gravidez estiver estabelecida e substituído por heparina regular ou de baixo peso molecular.

O maior debate na literatura é causado pela necessidade do uso de glicocorticoides em pacientes com síndrome antifosfolipídica. Eles definitivamente não devem ser usados fora da gravidez, visto que o ciclo e a ovulação são frequentemente interrompidos. A primeira experiência com o uso de glicocorticoides foi publicada em 1983 (Lubbe W. et al.), em 1985 (Branch D. et al.). O uso de prednisolona na dose de 40-60 mg/dia e aspirina na dose de 70-80 mg/dia apresentou bons resultados – um resultado favorável em 20 mulheres foi observado em 60-80%. De acordo com Pattison e Lubbe (1991), o tratamento com prednisolona em um grupo maior de mulheres foi bem-sucedido em 87% das pacientes. No entanto, os efeitos colaterais da prednisolona foram observados em todas as mulheres na forma de síndrome cushingoide, aparecimento de acne e algumas complicações infecciosas leves. Este regime terapêutico tem sido utilizado por muitos pesquisadores e todos observaram os efeitos colaterais da terapia com prednisolona, incluindo diabetes gestacional, hipertensão e complicações infecciosas. No entanto, para causar tais complicações, as doses de glicocorticoides devem ser superiores a 30 mg por dia, usadas por um longo período. Ao mesmo tempo, há evidências da ausência de efeitos adversos dos glicocorticoides na mãe e no recém-nascido com o uso de pequenas doses de 5 a 10 mg de prednisolona. Durante a gravidez, observa-se um aumento na capacidade do plasma materno de se ligar aos glicocorticoides, o que limita sua transferência através da placenta. Devido à alta atividade enzimática da barreira placentária e à destruição ativa no fígado, o efeito sobre o feto é insignificante.

Os glicocorticoides têm uma série de efeitos benéficos: anti-inflamatórios, antialérgicos, antichoque, etc.

Os anticorpos antifosfolipídeos, globulinas IgG, penetram na placenta e têm o mesmo efeito no embrião/feto/placenta que no corpo da mãe – causam trombose, infarto placentário, etc. A terapia anticoagulante protege a mãe do tromboembolismo, mas não o feto, uma vez que não penetram na placenta. Os agentes antiplaquetários penetram na placenta, mas nem sempre conseguem prevenir a hipercoagulação da ligação plasmática da hemostasia.

Portanto, considera-se adequado o uso de glicocorticoides em pequenas doses, em combinação com antiplaquetários e anticoagulantes. Quando o efeito do uso combinado em doses ideais e seguras for insuficiente para remover os anticorpos antifosfolipídeos, recomenda-se o uso de plasmaférese. Os anticorpos contra fosfolipídeos acumulam-se lentamente, e uma única sessão de plasmaférese é suficiente para remover o efeito patogênico dos anticorpos antifosfolipídeos por quase 3 meses.

Plasmaférese

Atualmente, métodos de terapia eferente, em particular a plasmaférese, têm sido amplamente utilizados no tratamento de condições agudas e doenças crônicas em hospitais cirúrgicos e terapêuticos e, mais recentemente, na prática obstétrica e ginecológica.

A plasmaférese foi proposta pela primeira vez em 1914 por dois grupos independentes de autores: Yurevich e Rosenberg e Abel et al. (EUA), mas sua aplicação clínica começou apenas em meados do século XX devido ao desenvolvimento de novas tecnologias – centrifugação, sacos plásticos, linhas e dispositivos para plasmaférese contínua. O termo "plasmaférese" deriva da raiz grega apheresis, que significa "remoção", "extração". Atualmente, a plasmaférese terapêutica é uma operação para remover seletivamente o plasma do sangue periférico do paciente com o objetivo de correção terapêutica de sua composição proteica ou celular. A plasmaférese terapêutica foi inicialmente utilizada como meio de remover a globulina Y para o tratamento do aumento da viscosidade sanguínea na doença de Waldenstrom. Atualmente, a plasmaférese é utilizada em diversas condições patológicas – sepse, síndrome de destruição maciça de tecidos, síndrome da coagulação intravascular disseminada, toxicose exógena, doenças autoimunes, condições alérgicas, asma brônquica atópica e dependente de infecção, e estado asmático.

No total, existem cerca de 200 formas nosológicas nas quais a plasmaférese é eficaz. Dependendo da composição do substrato morfológico a ser removido, os métodos eferentes de terapia podem ser divididos em plasmaférese - remoção de plasma do sangue periférico - e citaférese - remoção seletiva de vários elementos celulares do sangue periférico. Assim, em alguns casos, a granulocitaférese (leucocitaférese) é usada para corrigir a composição celular do sangue em hemoblastoses e trombocitose - remoção de granulócitos, linfocitaférese - linfócitos, blastocitaférese - remoção de células blásticas, mielocariocitaférese - separação da suspensão de medula óssea em elementos celulares.

A possibilidade de remover e reduzir a taxa de formação de imunocomplexos e anticorpos circulantes pelo método de plasmaférese terapêutica foi um pré-requisito para o uso do procedimento em uma série de condições patológicas caracterizadas por distúrbios imunológicos. Para este propósito, a plasmaférese terapêutica foi realizada para reduzir o conteúdo de isoanticorpos em pacientes com transplante de medula óssea, com incompatibilidade nos sistemas Rh e ABO, anticorpos linfocitotáticos, antileucócitos e anticorpos contra o transplante renal. Na prática ginecológica, a plasmaférese encontrou aplicação na terapia complexa de pacientes com peritonite pélvica após abortos sépticos e operações ginecológicas. Os estudos de Abubakirova AM, Baranov II (1993) comprovaram a eficácia da plasmaférese no tratamento de gestantes com gestose. Fedorova TA utilizou com sucesso a plasmaférese para tratar pacientes com salpingo-ooforite crônica recorrente. Tsakhilova SG (1999) utilizou a plasmaférese no tratamento de pacientes com infecção viral recorrente durante a gravidez. Os poucos dados citados na literatura estrangeira sobre o uso da plasmaférese durante a gravidez dizem respeito principalmente ao tratamento da doença hepática gordurosa aguda, síndrome HELLP e púrpura trombocitopênica trombótica.

Os primeiros trabalhos sobre a correção de distúrbios imunológicos em gestantes referem-se ao uso da plasmaférese na terapia de sensibilização ao fator Rh para a prevenção e o tratamento da doença hemolítica do feto e do recém-nascido. Com base nos resultados obtidos por vários autores, pode-se avaliar o papel positivo dos procedimentos de plasmaférese na correção de distúrbios hiperimunes em mulheres com alto grau de sensibilização ao fator Rh. A experiência clínica demonstra que o número de operações de plasmaférese, sua sistematicidade e o volume total de exfusão de plasma são de certa importância. Pode-se presumir que ocorra alguma depleção temporária da produção de anticorpos contra o fator Rh. A plasmaférese pode reduzir significativamente o título de anticorpos contra o fator Rh no sangue de gestantes, o que resulta na diminuição da gravidade do processo hemolítico no feto. O prognóstico para o feto é mais favorável quando as manifestações de sensibilização ao fator Rh ocorrem após 30 semanas de gestação. No entanto, durante a gravidez subsequente com conflito Rh, a produção de anticorpos dependentes de antígeno pode aumentar novamente, portanto, é aconselhável, nesses casos, realizar sistematicamente a plasmaférese durante a gravidez para corrigir o título de anticorpos Rh. Ao contrário da sensibilização Rh, a taxa de formação de anticorpos em processos autoimunes é significativamente menor, o que cria pré-requisitos para o uso da plasmaférese terapêutica em gestantes com síndrome antifosfolípide com mais sucesso do que na sensibilização Rh.

O uso da plasmaférese permite normalizar as propriedades reológicas do sangue, reduzir a hipercoagulação, diminuir a dose de corticoides e heparina, o que é especialmente importante se forem mal tolerados.

Os seguintes efeitos terapêuticos da plasmaférese são distinguidos: específicos, não específicos e adicionais.

Os efeitos específicos da plasmaférese incluem:

• desintoxicação (eliminação de substâncias tóxicas, “desbloqueio” dos sistemas naturais de desintoxicação, efeito antioxidante - biotransformação extracorpórea de substâncias tóxicas);
• reocorreção (redução da viscosidade sanguínea, aumento da deformabilidade das células sanguíneas, redução das características de agregação das células sanguíneas, redução da resistência periférica total);
• imunocorreção (eliminação de antígenos, anticorpos, CIC, células imunocompetentes, “desbloqueio” do sistema imunológico, mudança da direção da resposta imune);
• aumento da sensibilidade a substâncias exógenas e medicinais;
• difusão - difusão de metabólitos de órgãos e tecidos. Os efeitos não específicos da plasmaférese incluem:
  • reações hemodinâmicas;
  • redistribuição de células sanguíneas;
  • ativação do sistema endócrino;
  • reações de estresse.

Efeitos adicionais são determinados pelo efeito da transfusão de infusão e dos medicamentos necessários para o procedimento de plasmaférese. O uso de programas de transfusão e medicamentos permite potencializar o efeito terapêutico da plasmaférese, além de nivelar o impacto negativo desse procedimento.

Existem várias modificações da plasmaférese - a plasmafiltração em cascata, cujo princípio consiste no isolamento do plasma no filtro primário, do qual as substâncias de alto peso molecular (proteínas, lipoproteínas, imunocomplexos circulantes - CIC) são removidas no filtro secundário. Em pacientes com distúrbios neuroendócrinos, síndrome diencefálica e obesidade, métodos específicos de sorção desenvolvidos nos últimos anos são de particular valor, em particular a aférese de LDL, que permite a remoção de lipoproteínas de baixa densidade aterogênicas, colesterol e triglicerídeos. A diferença entre a plasmaférese e a plasmafiltração reside na simplicidade do equipamento necessário, no relativo baixo custo, na dispensa de heparinização cuidadosa dos pacientes e na cateterização de grandes veias.

Para realizar a plasmaférese discreta intermitente, são utilizadas centrífugas refrigeradas "R-70", "R-80", "Juan" - França, sacos plásticos e recipientes "Gemakon-500", "Gemakon-500/300" com conservante citrato - glugicir, dispositivos da empresa "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, baseados no uso de forças de gravidade.

Técnica de plasmaférese

A plasmaférese pode ser realizada usando um método de fluxo contínuo intermitente (discreto) ou acionado pela gravidade.

A técnica de plasmaférese intermitente é a seguinte:

1. Punção da veia ulnar;
2. Introdução de soluções cristaloides e coloides substitutivas de plasma. A proporção entre o volume de plasma removido e o volume de soluções substitutivas de plasma deve ser de pelo menos 1:1,2 – fora da gestação, durante a gestação, 1:2. Recomenda-se a introdução de preparações proteicas no programa de substituição de plasma nos II e III trimestres da gestação – 100 ml de solução de albumina a 10%.
3. Exfusão de sangue (400-500 ml) em recipientes plásticos, como “Gemakon-500/300”.
4. Separação dos elementos figurados do sangue do plasma, realizada em centrífuga refrigerada em modo de centrifugação suave a uma velocidade de 3500-5000 rpm.
5. Separação do plasma em uma bolsa satélite;
6. Reinfusão de células sanguíneas diluídas com solução salina.

Recomenda-se repetir o procedimento 2 a 3 vezes, o que permite a remoção de 600 a 900 ml de plasma em uma única sessão (excluindo o hemoconservante). O tratamento consiste em 3 sessões de plasmaférese. As indicações para uma segunda sessão de plasmaférese são os resultados dos exames clínicos e laboratoriais de cada paciente.

Ao contrário da plasmaférese intermitente, a plasmaférese contínua requer a cateterização de duas veias. Um acesso venoso é necessário para a introdução do meio de infusão e o outro para a conexão com o separador de sangue. O sangue do paciente entra no rotor da centrífuga, onde é separado, o plasma é removido por algumas linhas e os elementos figurados são removidos por outras, que são misturados com soluções substitutivas do plasma, que são devolvidas à corrente sanguínea do paciente pela segunda veia. O procedimento contínuo é garantido pela operação constante do rotor. Durante o procedimento, 5 a 10 mil heparina são administradas por via intravenosa para prevenir a formação de trombos. A plasmaférese contínua utiliza um sistema especial de linhas, bolsas coletoras (recipientes), uma solução anticoagulante contendo citrato de sódio e dextrose, soluções cristaloides, coloidais e proteicas. Para compensar o déficit no CBC, meios de infusão de várias direções de ação são introduzidos individualmente em cada caso, levando em consideração as indicações.

Contraindicações à plasmaférese

1. Alterações orgânicas pronunciadas no sistema cardiovascular;
2. Anemia (hemoglobina abaixo de 100 g/l);
3. Hipoproteinemia (nível de proteína abaixo de 55 g/l);
4. Hipocoagulação;
5. Estados de imunodeficiência;
6. Reações alérgicas a anticoagulantes, preparações coloidais e proteicas.

Contraindicações relativas são falta de acesso venoso e flebite aguda de veias periféricas.

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Complicações associadas ao procedimento de plasmaférese

1. Condições colaptoides, via de regra, são consequência da reposição plasmática inadequada do volume de plasma removido em pacientes com hipotensão. Se ocorrer colapso, a remoção do plasma deve ser interrompida e a terapia de infusão com preparações cristaloides, coloides e proteicas deve ser realizada.
2. Reações alérgicas à introdução de meios de infusão. Nessas situações, a introdução de soluções é interrompida e o uso de anti-histamínicos e corticosteroides é indicado.
3. Anemia e sintomas de angina. É necessário considerar cuidadosamente as contraindicações à plasmaférese em pacientes com anemia; em caso de anemia grave, a introdução de massa eritrocitária recém-preparada e a prescrição de medicamentos antianêmicos.
4. Distúrbios na composição eletrolítica do sangue (hipocalcemia, hipocalemia), que podem se manifestar como arritmia cardíaca. O monitoramento dos níveis eletrolíticos e a correção de quaisquer distúrbios que surjam são obrigatórios.

A literatura também descreve complicações como edema pulmonar e insuficiência cardíaca aguda em resposta à introdução de grandes volumes de soluções de baixo peso molecular em pacientes com patologia extragenital. As complicações mencionadas exigem um exame completo das mulheres antes do procedimento – determinando as indicações para sua realização, observância rigorosa dos direitos, plasmaférese e a presença de pessoal treinado e altamente qualificado.

Nossa experiência com o uso de plasmaférese intermitente em pacientes com síndrome antifosfolipídica indica normalização dos parâmetros hemostáticos, imunológicos e bioquímicos, além do efeito de desintoxicação, o que justifica seu uso para otimizar a terapia em mulheres com aborto espontâneo habitual. Pesquisas nessa direção serão conduzidas no futuro, o que poderá nos permitir estudar e expandir as possibilidades do uso de métodos de terapia eferente na prática obstétrica.

Assim, na fase de preparação para a gravidez, são realizadas terapias antibacterianas, antivirais, imunomoduladoras e normalização dos parâmetros do hemostasiograma, após o que a gravidez é permitida. A partir da fase II do ciclo fértil esperado, prescrevemos 5 mg de prednisolona ou 1 comprimido de metipred pela manhã, após o café da manhã, para reduzir o efeito da prednisolona nas glândulas suprarrenais.

2 dias antes da menstruação prevista, faça um teste de gravidez e, se o teste for positivo, faça um estudo de hemostasiograma e determine o nível de anticoagulante lúpico.

A base para determinar a autosensibilidade à gonadotrofina coriônica humana é o aborto espontâneo habitual, histórico de abortos artificiais, uso de drogas gonadotrópicas para estimular a ovulação; doenças infecciosas e alérgicas e complicações.

A preparação para a gravidez é realizada de forma semelhante à realizada em caso de sensibilização a fosfolipídios. Uma característica distintiva é a necessidade de corrigir a deficiência da fase lútea, que é observada com mais frequência em caso de sensibilização anti-CG. Recomenda-se a realização de ciclos de terapia enzimática sistêmica. Distúrbios no sistema de hemostasia em pacientes desta categoria fora da gravidez são observados muito raramente, mas se existirem, é aconselhável prescrever agentes antiplaquetários e/ou anticoagulantes. Glicocorticoides (prednisolona, metilprednisolona) são prescritos na segunda fase do ciclo após a ovulação, determinados pela tabela de temperatura retal. A dose é selecionada individualmente, levando em consideração o nível de anticorpos, a carga da anamnese e a tolerância individual. Como regra, 5 ou 10 mg de prednisolona pela manhã, após o café da manhã. Doses de 15 mg foram prescritas extremamente raramente com níveis muito altos de anticorpos.

A preparação para a gravidez permite reduzir a porcentagem de complicações no primeiro trimestre: a ameaça de aborto espontâneo, o desenvolvimento de DIC crônica, a duração da terapia antitrombótica e reduzir as doses de glicocorticoides.

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