Táticas de preparação para gravidez de pacientes com síndrome antifosfolipídica

Se você suspeitar de uma síndrome antifosfolípide primária com uma história: episódios aborto habituais complicações trombofilia antes da gravidez com retardo de crescimento fetal, de início precoce intoxicação segunda metade da gravidez, complicações na gravidez, na forma de destacamento de normalmente situado placenta durante a gravidez precoce, quando desprendimento Chorion - um exame de sangue é realizado - um hemostasiograma e uma definição de anticoagulante lúpico. Na determinação do anticoagulante lupus realizou uma série de estudos para confirmar a natureza imunológica ou infecciosa do anticoagulante lúpus, porque no momento não temos as capacidades técnicas do diagnóstico diferencial. Realizamos pesquisas para excluir a infecção, para identificar as causas infecciosas do aparecimento de anticorpos antifosfolipídicos:

• Estudo bacteriológico do muco do colo do útero;
• Diagnóstico por PCR do canal cervical - vírus do herpes simple, citomegalovírus, clamídia, micoplasma, ureaplasma;
• Virusuria;
• Avaliação do estado imunológico;
• Avaliação do estado do interferão.

Em adição a estes estudos a determinação de anticorpos contra o espectro de fosfolípidos: anticorpos anticardiolipina antifosfatidilserinovye, antifosfatidilinozitolovye, antifosfatidiletanolovye, antifosfatidilholinovye, anticorpos para ácido fosfatídico. É possível que, para o diagnóstico, isso não seja tão importante, mas para determinar as táticas de fazer, pode ser de grande ajuda. Sabe-se que, na presença de anticorpos para a cardiolipina, a perda da gravidez ocorre mais tarde na gravidez e com complicações como o atraso no crescimento intra-uterino, toxicosis da segunda metade da gravidez. E na presença de anticorpos para fosfodiesdina e fosfatidilcolina, a perda precoce da gravidez é observada com maior freqüência.

Dado que praticamente todos os pacientes com síndrome antifosfolipídica apresentam uma infecção viral persistente, o primeiro estágio de preparação para gravidez está realizando um antibacteriano (se necessário de acordo com os resultados da pesquisa bacteriológica e dados de PCR), terapia antiviral e imunomoduladora.

Comece o tratamento dos complexos de terapia metabólica, terapia enzimática sistêmica por pelo menos um mês (vobenzim 5 drageias 3 vezes ao dia) está normalizando os parâmetros do imunograma (uso de T-activado, imunofana); normalização do estado do interferão pelo uso de indutores isolados individualmente de interferão. É aconselhável usar enterosorbentes (enterosgel, ryacen RD, etc.).

Após a terapia, controlamos a hemostasia e re-determinamos o anticoagulante lúpico. Muitas vezes após a terapia imunomoduladora, a atividade AFA diminui.

Se o hemostasiograma muda após a terapia, devem ser utilizados agentes antiplaquetários e / ou anticoagulantes, ou um curso de tratamento com plasmaferese deve ser realizado . De agentes antiplaquetários, a aspirina, um inibidor da prostaglandina sintetase, é mais freqüentemente utilizada com maior sucesso: inibe a síntese irreversível do tromboxano A, inibe a liberação de plaquetas e reduz a adesão das plaquetas.

Aspirina contra- indicada para úlcera péptica, hipertensão, hipersensibilidade à aspirina. O uso de aspirina no primeiro trimestre da gravidez é debatido, pois sua teratogenicidade não é retirada da agenda, embora a maioria dos pesquisadores acredite que pode ser usada em pequenas doses. Em relação às peculiaridades de acumulação de aspirina no corpo, deve parar de levá-lo 6-10 dias antes do parto esperado, às vezes pode haver complicações hemorrágicas na mãe e no feto. Mas, se, no contexto de sua admissão, a ameaça de aborto prévio começa, então esse paciente pode ter complicações hemorrágicas. Dos efeitos colaterais da aspirina, náuseas, dor na região epigástrica, lesões erosivas e ulcerativas do estômago, reações alérgicas (devem ser usadas com precaução na síndrome obstrutiva brônquica), sangramento, trombocitopenia.

A segunda classe de agentes antiplaquetários são ativadores de adenilato-ciclase e inibidores de fosfodiesterase : preparações de curantil, trental, ácido nicotínico, antiespasmódicos. O currantyl (dipyridamole) é um dos agentes antiplaquetários mais comumente usados após a aspirina. Produzido na forma de comprimidos ou comprimidos para 25 ou 75 mg. Kurantil N difere do habitual curantil por uma liberação mais completa e rápida da substância ativa da fórmula do fármaco, reduzindo o conteúdo de substâncias hidrofóbicas na casca, o que acelera sua dissolução. O núcleo também é complementado com aditivos que aumentam a quebra do comprimido.

Curantil inibe a atividade de fosfodiesterase e adenosina desaminase, ativa a adenilato ciclase, que promove a acumulação de cAMP e adenosina em plaquetas e células musculares lisas da parede vascular, impedindo sua inativação. Um aumento no conteúdo de AMPc nos músculos lisos da parede vascular causa seu relaxamento. Com a acumulação de AMPc em plaquetas, a sua agregação, adesão e liberação de ativadores de agregação, fatores de coagulação e vasoconstritores são evitados, enquanto o cálcio é retido em estruturas de membrana. Além disso, a quarentena afeta o metabolismo do ácido araquidônico, aumentando a síntese de prostaciclina na parede vascular e reduzindo a síntese de tromboxano A2 em plaquetas inibindo a tromboxano sintetase. Isso também reduz a adesão de plaquetas ao endotélio vascular, subendotélio e colágeno da parede vascular danificada, aumentando a vida útil das plaquetas, impedindo sua agregação e bloqueando a liberação de substâncias bioativas. O fármaco também potencializa o efeito antiplaquetário e vasodilatador do fator endotelial, inibe a agregação de eritrócitos e, em menor grau, tem um efeito fibrinolítico devido à liberação de plasminogênio da parede vascular. Kurantil não aumenta o tom do útero, aumenta o fluxo sangüíneo renal, melhora o fluxo sanguíneo coronário e cerebral, normaliza CBS, reduz a resistência periférica, aumenta a capacidade contrátil do miocardio. Uma propriedade importante do curantyl é a ausência de efeito embriotóxico.

Kurantil melhora o fluxo sangüíneo utero-placentário e feto-placentário, e também tem um efeito imunoestimulante devido à indução de biossíntese de interferão.

Contra-indicações para o uso de curaril - infarto agudo do miocárdio, angina instável, insuficiência cardíaca, hipotensão grave, síndrome hemorrágica. Efeitos colaterais de curantil - náuseas, vômitos, dor de cabeça, taquicardia, diarréia, diminuição da pressão arterial, fraqueza geral. Ao usar o medicamento, você deve excluir do fornecimento de café, chá forte e produtos contendo xantina.

O terceiro grupo de drogas antiplaquetárias incluem Membrana: reopoligljukin e outros dextranos de baixo peso molecular, os quais formam uma camada monomolecular sobre os componentes da íntima e do sangue formados, reduzir a tensão eléctrica, a agregação de plaquetas depois de 2 horas após a administração. O efeito dura um dia. Há um aumento no BCC, diminuição da viscosidade do sangue, a fibrina é inativada por precipitação, a atividade fibrinolítica do sangue é aumentada. Quando a gravidez aumenta significativamente o fluxo sanguíneo na placenta.

Contra-indicações - alergia, trombocitopenia, anúria.

As drogas não penetram na placenta e, portanto, são seguras durante a gravidez. Os efeitos colaterais são muito raros, mas a alergia à reopolíglucina é ocasionalmente observada.

Os anticoagulantes que podem ser utilizados na prática obstétrica são principalmente não-fraccionados e heparina de baixo peso molecular.

A heparina não fracionada é um anticoagulante de ação direta, bloqueia a biossíntese da trombina, reduz a agregação plaquetária, inibe a atividade da hialuranidase e, até certo ponto, ativa as propriedades fibrinolíticas do sangue. Após administração do fármaco por via subcutânea, sua ação máxima é observada após 3-4 horas. A heparina não penetra na placenta e não tem efeito sobre o embrião / feto. As doses do medicamento devem ser selecionadas de forma estritamente individual. Possível injeção intravenosa e subcutânea. O controle da eficiência da heparina pode ser realizado aumentando o tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) em 1,5-2,5 vezes em comparação com a norma. Dos efeitos colaterais da heparina deve notar-se o desenvolvimento de osteoporose, que é observado com o uso prolongado de heparina, mesmo em pequenas doses e em pessoas idosas. Segundo esses autores, a incidência de fraturas vertebrais sintomáticas foi de 2-3%. De acordo com Monreal et al. (1994), em um pequeno estudo, a incidência de fraturas da coluna vertebral foi de 15% com heparina em uma dose de 10.000 unidades por 3-6 meses.

Aproximadamente 3% dos pacientes (estudos realizados fora da gravidez), daqueles que receberam unfractionated, i.e. Normal, a heparina apresentou uma trombocitopenia imunitária, associada a IgG, que às vezes pode ser acompanhada de trombose induzida por heparina extremamente grave. O diagnóstico de trombocitopenia imune é difícil de colocar, mas pode-se suspeitar se a contagem de plaquetas cair abaixo de> 100x10 ⁹ / ou <50% do nível basal 5-15 dias após o início da terapia com heparina. Esta complicação surge devido ao fato de que a heparina é suscetível à influência do fator anti-heparina das plaquetas - fator 4 (PF4). Isso é repleto de formação de anticorpos contra o complexo de heparina + PF4, o que leva à trombocitopenia imune e ao desenvolvimento de tromboses.

Um dos efeitos colaterais indesejáveis da heparina é o esgotamento da antitrombina III com administração prolongada de heparina, o que também explica a falta de efeito do uso da heparina, causa um estado de hipercoagulação e trombose. Um aumento na dose de heparina não produz efeito e a continuação da terapia pode ser perigosa.

Em um grande estudo de coorte, a freqüência de hemorragia de volume em mulheres grávidas que receberam heparina foi de 2%. Os autores observam que pode haver um efeito prolongado da heparina mais de 28 horas após a última injeção e o mecanismo desta não é claro, porque, como regra, após 6-12 horas de heparina lá. A este respeito, é recomendável parar de tomar heparina um dia antes do nascimento. No caso de trabalho ocorrer durante a administração de heparina, é necessário ter uma solução a 1% de sulfato de protamina, que é injetada lentamente por via intravenosa e, se o conteúdo de heparina no sangue não puder ser determinado, mais de uma dose não pode ser administrada de uma só vez. Mais de 1 ml. Também deve ser lembrado que quando a heparina é monitorada para o tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) durante a gravidez, a resposta à heparina no APTT é enfraquecida devido ao aumento do conteúdo de fator VIII e fibrinogênio. A falta de ação da heparina pode enganar o médico, porque o nível de APTT pode estar dentro dos limites normais com um nível significativamente aumentado de heparina.

Muitas complicações podem ser evitadas usando heparina de baixo peso molecular. A heparina de baixo peso molecular é obtida por despolimerização da heparina. A mudança no peso molecular alterou a farmacodinâmica e a farmacocinética do fármaco, eles têm uma biodisponibilidade elevada (98%, não 30% como heparina), uma meia-vida mais longa, para que possam ser administrados uma vez por dia fora da gravidez. No entanto, estudos recentes sobre a farmacocinética de heparinas de baixo peso molecular têm mostrado que difere significativamente das mesmas mulheres fora e durante a gravidez, devido ao aumento do volume de plasma circulante, o aumento da taxa de filtração glomerular, a produção no heparinase placenta. A heparina de baixo peso molecular tem uma taxa de depuração elevada e um maior volume de diluição, de modo que a concentração de heparina de baixo peso molecular atingindo um pico diminui mais rapidamente, especialmente no final da gravidez. Portanto, é mais conveniente introduzir heparina de baixo peso molecular 2 vezes ao dia, após 12 horas. A heparina de baixo peso molecular tem uma série de vantagens em relação à heparina: não tem propriedades de antitrombina e não causa hipocoagulação, o efeito antitrombótico está relacionado principalmente ao seu efeito no fator Xa e no inibidor de coagulação associado à lipoproteína; promove a ativação da fibrinólise; menos suscetível ao fator plaquetário 4 e, portanto, não causa trombose imunomediada e, aparentemente, osteoporose induzida por heparina.

O controle da eficácia da heparina de baixo peso molecular é realizado do mesmo modo que com o uso de heparina para APTT, ABP, TEG, anti-Xa, contagem de plaquetas.

Após a gravidez, os pacientes com síndrome antifosfolipídica usam anticoagulantes indiretos e, na maioria das vezes, a varfarina é um antagonista da vitamina K. Este medicamento não pode ser usado na gravidez, pois dá defeitos de desenvolvimento (a síndrome da varfarina, ou seja, penetra na placenta). A warfarina mais perigosa para o embrião no período de 6 a 12 semanas de gravidez. Portanto, se um paciente com história de episódios de complicações tromboembólicas tem tomado varfarina, que está grávida, então não há muito perigo para o embrião nas primeiras semanas de gravidez. A droga deve ser descontinuada no momento da gravidez e substituída por heparina comum ou de baixo peso molecular.

O maior debate na literatura exige o uso de glicocorticóides em pacientes com síndrome antifosfolípide. Sem ambiguidade, eles não devem ser usados fora da gravidez, já que o ciclo e a ovulação são muitas vezes interrompidos. A primeira experiência do uso de glucocorticidas foi publicada em 1983 (Lubbe, W., et al.), Em 1985 (Branch D. Et al.). O uso de prednisolona em uma dose de 40-60 mg / dia e aspirina a uma dose de 70-80 mg / dia deu bons resultados - um desfecho favorável de 20 mulheres foi em 60-80%. De acordo com Pattison e Lubbe (1991), o tratamento em um grupo maior de mulheres com prednisolona foi bem sucedido em 87% dos pacientes. No entanto, os efeitos colaterais da prednisolona foram em todas as mulheres sob a forma de uma síndrome de cushingoid, a aparência da acne, alguns tiveram complicações infecciosas e leves. Este regime terapêutico foi utilizado por muitos pesquisadores e todos observaram o efeito colateral da prednisolonoterapia, incluindo diabetes gestacional, hipertensão e complicações infecciosas. No entanto, para causar tais complicações, as doses de glucocorticóides devem ser superiores a 30 mg por dia, utilizadas por um longo período de tempo. Ao mesmo tempo, há dados sobre a ausência de efeitos adversos dos glicocorticóides na mãe e no recém nascido quando se utilizam pequenas doses de 5-10 mg de prednisolona. Na gravidez, há uma maior capacidade do plasma materno para ligar os glucocorticóides, o que limita sua transferência através da placenta, devido à alta atividade enzimática da barreira placentária e à destruição ativa no fígado, o efeito sobre o feto é insignificante.

Os glucocorticóides têm uma série de ações úteis: anti-inflamatório, antialérgico, antishock, etc.

Os anticorpos antifosfolipídicos referem-se a globulinas IgG, penetram a placenta e exercem o mesmo efeito no embrião / feto / placenta no corpo da mãe - causam trombose, infarto placentário, etc. A terapia com anticoagulantes protege a mãe do tromboembolismo, mas não o feto, uma vez que não penetram na placenta. Antiagregantes penetram na placenta, mas nem sempre podem prevenir a hipercoagulação do plasma da hemostasia.

Portanto, considera-se oportuno usar pequenas doses de glicocorticóides, combinando-os com agentes antiplaquetários e anticoagulantes, e quando o efeito de seu uso combinado em doses ótimas e seguras não é suficiente para remover anticorpos antifosfolipídicos, é aconselhável usar plasmaferese. Os anticorpos contra os fosfolípidos se acumulam lentamente, e um curso de plasmaferese é suficiente para remover o efeito patogênico dos anticorpos antifosfolípidos em quase 3 meses.

Plasmaférese

Atualmente, os métodos de terapia eferente, em particular, a plasmaferese têm sido amplamente utilizados no tratamento de condições agudas e doenças crônicas em hospitais cirúrgicos e terapêuticos e, mais recentemente, em prática obstétrica e ginecológica.

A plasmaferese foi proposta pela primeira vez em 1914 por dois grupos independentes de autores: Yurevich e Rosenberg e Abel et al. (US), mas o início de sua aplicação clínica refere-se apenas à metade do século 20, devido ao desenvolvimento de novas tecnologias - centrifugação, sacos de plástico, troncos, aparelhos para plasmaferese contínua. O termo "plasmaferese" baseia-se na aférese da raiz grega, que significa "deduzir", "remover". Atualmente, a plasmaferese terapêutica é uma operação para a remoção seletiva de plasma do sangue periférico de um paciente com o objetivo de correção curativa de sua proteína ou composição celular. Pela primeira vez, utilizou-se a plasmaferese terapêutica como meio de remoção de Y-globulina, a fim de tratar o aumento da viscosidade do sangue na doença de Waldenstrom. Actualmente plasmaferese é utilizado em várias condições patológicas - tecido maciço síndroma de sépsis razmozhzheniya, síndroma de coagulação intravascular disseminada, toxicose exógeno, doenças auto-imunes, condições alérgicas, atópicas e asma brônquica infecciosa-dependente, do estado asmático.

No total, existem cerca de 200 formas nosológicas, nas quais a plasmaferese é efetiva. Dependendo da composição morfológica do substrato a ser removido, as terapias eferentes pode ser dividido em plasmaferese - remoção do plasma a partir de sangue periférico Citaférese e - a remoção selectiva de vários elementos celulares do sangue periférico. Assim, em alguns casos composição de glóbulos correcção em malignidades hematológicas, trombocitose granulotsitaferez utilizado (leykotsitaferez) - remoção de granulócitos limfotsitaferez - blastotsitaferez linfócitos - remoção de células blásticas, mielokariotsitaferez - separação da suspensão de medula óssea em elementos celulares.

A possibilidade de remover e reduzir a taxa de formação de complexos imunes, anticorpos circulantes pelo método de plasmaferese terapêutica foi um pré-requisito para a aplicação do procedimento em várias condições patológicas caracterizadas por distúrbios imunológicos. Para este efeito, a plasmaferese terapêutica foi realizada para reduzir o conteúdo de isoanticorpos em pacientes com transplante de medula óssea, com incompatibilidades Rh e ABO, anticorpos linfocitáticos, anti-leucocitários, anticorpos contra transplante renal. Na prática ginecológica, a plasmaferese tem sido utilizada na terapia complexa de pacientes com pelvoperitonite após o aborto séptico, operações ginecológicas. Estudos de Abubakirova AM, Baranova II (1993) provaram a eficácia da plasmaferese no tratamento de mulheres grávidas com gestosis. Fedorova TA, aplicou plasmaferese aplicada com sucesso para o tratamento de pacientes com salpingo-oophorite recorrente crônica. Tsagilova S.G. {1999) usaram plasmaferese no tratamento de pacientes com infecção viral recorrente durante a gravidez. Os dados únicos na literatura estrangeira sobre o uso de plasmaferese durante a gravidez relacionam-se principalmente ao tratamento da doença hepática gordurosa aguda, síndrome HELLP, púrpura trombocitopênica trombótica.

O primeiro trabalho para corrigir distúrbios imunológicos em mulheres grávidas refere-se ao uso de plasmaferese no tratamento de sensibilização por Rh para prevenção e tratamento de doenças hemolíticas do feto e do recém nascido. Com base nos resultados obtidos por diferentes autores, pode-se julgar o papel positivo da realização de procedimentos de plasmaferese para corrigir distúrbios hiperimunes em mulheres com alto grau de sensibilização por Rh. A experiência clínica mostra que o número de operações de plasmaferese, sua natureza sistemática, bem como o volume total de exfusão de plasma, tem alguma importância. Pode-se supor que isso resulta em algum esgotamento temporário da produção de anticorpos Rh. A plasmaférese pode reduzir significativamente o título de anticorpos Rh no sangue de mulheres grávidas, pelo que o feto reduz a gravidade do processo hemolítico. O prognóstico para o feto é mais favorável quando há manifestações de sensibilização por Rh após 30 semanas de gravidez. No entanto, durante a gravidez subseqüente do conflito rhesus, a produção de anticorpos dependentes de antígenos pode aumentar de novo, por isso é aconselhável, nestes casos, realizar sistematicamente a plasmaferese durante a gravidez, a fim de corrigir o título de anticorpos Rh. Ao contrário da sensibilização por Rh, a taxa de formação de anticorpos em processos autoimunes é muito menor, o que cria pré-requisitos para o uso de plasmaférese terapêutica em mulheres grávidas com síndrome antifosfolípide com mais sucesso do que com sensibilização rhesus.

O uso da plasmaferese pode normalizar as propriedades reológicas do sangue, reduzir a hipercoagulação, reduzir a dose de corticosteróides e heparina, o que é especialmente importante para uma tolerância fraca.

Os seguintes efeitos terapêuticos da plasmaferese são distinguidos: específicos, inespecíficos e adicionais.

Os efeitos específicos da plasmaférese são:

• desintoxicação (eliminação de substâncias tóxicas, "desbloqueio" - sistemas naturais de desintoxicação, efeito antioxidante - biotransformação extracorpórea de substâncias tóxicas);
• re-correção (diminuição da viscosidade do sangue, aumento da deformabilidade das células sanguíneas, redução das características de agregação das células sanguíneas, redução da resistência periférica total);
• imunocorreção (eliminação de antígenos, anticorpos, CEC, células imunocompetentes, "desbloqueamento" do sistema imunológico, mudança na direção da resposta imune);
• aumento da sensibilidade a substâncias exógenas e medicamentosas;
• difusão - difusão de metabolitos de órgãos e tecidos. Os efeitos não específicos da plasmaferese incluem:
  • reações hemodinâmicas;
  • redistribuição de células sanguíneas;
  • ativação do sistema endócrino;
  • Reação de estresse.

Os efeitos adicionais são determinados pelos efeitos da transfusão de infusão e medicação necessária para o procedimento de plasmaferese. O uso de programas de transfusão e drogas possibilita potenciar o efeito terapêutico da plasmaferese, além de nivelar o impacto negativo desse procedimento.

Existem várias modificações da plasmafilose - filtração de plasma em cascata, cujo princípio é isolar o filtro primário do plasma, do qual as substâncias de alto teor molecular (proteínas, lipoproteínas, complexos imunes circulantes - CIC) são removidas no filtro secundário. Em pacientes com distúrbios neuroendócrinos, síndrome diencephalic, obesidade de especial valor são desenvolvidas nos últimos anos, os métodos de sorção específicos, nomeadamente LDL-aférese, permite remover o aterogênico colesterol de lipoproteína de baixa densidade, triglicérides. A diferença entre a plasmaferese e a filtração de plasma consiste na simplicidade do hardware necessário, na baixa relativa, na ausência da necessidade de heparinização completa dos pacientes e na cateterização de grandes veias principais.

Para a realização da plasmaferese discreta descontínua usando refrigerado centrífuga «R-70" ,«R-80»,«Juan»- França, sacos de plástico e recipientes "bolsas de sangue de 500", "Bags-500 sangue / 300", com conservante citrato - glyugitsir, aparelho empresa "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, com base no uso da gravidade.

Procedimento para a realização de plasmaferese

A plasmaférese pode ser realizada por um método descontínuo (discreto) ou fluxo gravitacional contínuo.

A técnica de plasmaferese intermitente é a seguinte:

1. Punção da veia ulnar;
2. Introdução de soluções cristalóides e coloidais substituintes por plasma. A proporção do volume do plasma removido para o volume de soluções que substituem o plasma deve ser de pelo menos 1: 1,2 - fora da gravidez na gravidez 1: 2. É aconselhável no programa de substituição do plasma nos trimestres II e III da gravidez introduzir preparações proteicas - 100 ml de uma solução a 10% de albumina.
3. Exfusão de sangue (400-500 ml) em recipientes de plástico do tipo "Hemakon-500/300".
4. Separação de elementos sanguíneos do plasma, realizada em centrífuga de refrigerador em centrifugação suave a uma velocidade de 3500-5000 rpm.
5. Separação de plasma em uma sacola de satélite;
6. Reinfusão das células sanguíneas, diluída com solução fisiológica.

É aconselhável repetir o procedimento 2-3 vezes, o que permite que 600-900 ml de plasma sejam removidos em 1 sessão (sem levar em conta o hemoconvenente). O curso de tratamento é de 3 sessões de plasmaferese. Indicações para um segundo curso de plasmaferese são os resultados de estudos clínicos e laboratoriais de cada paciente.

Ao contrário da plasmaferese intermitente e contínua, requer o cateterismo de duas veias. Um acesso venoso é necessário para a introdução de meios de infusão eo outro para conexão com um separador de sangue. Sangue paciente entra no rotor da centrifugadora na qual é separada por um espinhas dorsais é removido do plasma, outros elementos - formação de exibição, que são misturados com as soluções de substituição de plasma que são devolvidos através da segunda veia para a corrente sanguínea do paciente. A continuidade do procedimento é assegurada pelo funcionamento constante do rotor. Durante o procedimento para a prevenção da trombose, 5 a 10 mil heparinas são injetadas por via intravenosa. Com o sistema de plasmaferese contínua utiliza um rodovias especiais de recolha sacos (recipientes), uma solução contendo anticoagulante citrato de sódio e dextrose, cristalóide, colóide e soluções de proteínas. A fim de compensar o déficit de BCC, os meios de infusão de diferentes direcionalidades de ação são introduzidos individualmente em cada caso levando em consideração as indicações.

Contra-indicações para plasmaferese

1. Exigiu mudanças orgânicas no sistema cardiovascular;
2. Anemia (hemoglobina abaixo de 100 g / l);
3. Hipoproteinemia (nível de proteína abaixo de 55 g / l);
4. Gypsocoagulação;
5. Condições de imunodeficiência;
6. Reacções alérgicas a anticoagulantes, preparações coloidais e proteínas.

As contra-indicações relativas são ausência de acesso venoso, flebite de veias periféricas no estágio de exacerbação.

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Complicações associadas à plasmaferese

1. Os estados colaptoides, em regra, são uma conseqüência da reposição plasmática inadequada do volume do plasma removido em pacientes com hipotensão. Em caso de colapso, a remoção do plasma deve ser interrompida e a terapia de infusão deve ser realizada com preparações cristalóides, coloidais e de proteínas.
2. Reacções alérgicas à introdução de meios de infusão. Em tais situações, a administração de soluções é interrompida, o uso de anti-histamínicos e corticosteróides é indicado.
3. Anemia e sintomas de angina de peito. É necessário considerar cuidadosamente as contra-indicações para a realização da plasmaferese em pacientes com anemia, em caso de anemia grave - a introdução de uma eritromassa recém-preparada e a determinação de medicamentos anti-anêmicos.
4. Violações da composição sanguínea eletrolítica (hipocalcemia, hipocalemia), que podem manifestar arritmia cardíaca. É obrigatório controlar os níveis de eletrólitos e corrigir as violações.

A literatura também descreve complicações como edema pulmonar e insuficiência cardíaca aguda em resposta à introdução de grandes volumes de soluções de baixo peso molecular em pacientes com patologia extragenital. As complicações acima indicam a necessidade de um exame aprofundado das mulheres antes do procedimento - determinando as indicações para sua nomeação, observância rigorosa dos direitos, realização de plasmaferese, presença de pessoal treinado e altamente qualificado

A experiência de usar plasmaferese intermitente em pacientes com síndrome antifosfolípide indica normalização de parâmetros hemostasiológicos, imunológicos e bioquímicos, efeito de desintoxicação, o que possibilita a otimização da terapia em mulheres com aborto habitual. A pesquisa nesse sentido será realizada no futuro, o que, talvez, permita estudar e expandir as possibilidades de usar métodos de terapia eferente na prática obstétrica.

Assim, no estágio de preparação para gravidez, antibacteriano, antiviral, terapia imunomoduladora e normalização dos parâmetros do hemostasiograma, após o que a gravidez é resolvida. A partir da Fase II do ciclo fértil proposto, prescrevemos 5 mg de prednisolona ou 1 comprimido de metipred tomado pela manhã após o café da manhã para reduzir a influência da prednisolona nas glândulas adrenais.

2 dias antes da menstruação esperada, faça um teste de gravidez e, se o teste for positivo, realize um estudo do hemostasiograma e determine o nível de anticoagulante lúpico.

A base para determinar a auto-sensibilização para a gonadotropina coriônica é o aborto habitual da gravidez, a presença na anamnese de abortos, o uso de drogas gonadotrópicas para estimular a ovulação; Doenças e complicações infecciosas e alérgicas.

A preparação para a gravidez é realizada da mesma forma que é realizada com sensibilização a fosfolípidos. Uma característica distintiva é a necessidade de correção da insuficiência da fase lútea, que é observada mais frequentemente com a sensibilização anti-HC. Recomenda-se a realização de cursos de terapia enzimática sistêmica. Distúrbios no sistema de hemostasia em pacientes desta categoria fora da gravidez são muito raros, mas, se for, é aconselhável prescrever antiagregantes e / ou anticoagulantes. Os glucocorticóides (prednisolona, metipred) são atribuídos à segunda fase do ciclo após a ovulação. Determinado pelo cronograma de temperatura retal. A dose é selecionada individualmente, levando em consideração o nível de anticorpos, carga de anamnese, tolerância individual. Tipicamente, 5 ou 10 mg de prednisolona de manhã após o café da manhã. As doses de 15 mg foram administradas extremamente raramente com níveis muito altos de anticorpos.

A preparação para a gravidez pode reduzir a porcentagem de complicações no primeiro trimestre: a ameaça de interrupção, o desenvolvimento de uma forma crônica de ICE, a duração da terapia antitrombática, reduzem a dose de glicocorticóides.

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