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Gestão da gravidez com síndrome antifosfolipídica

 
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Última revisão: 04.07.2025
 
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Durante o primeiro trimestre, o período mais importante para patologias autoimunes, a hemostasia é monitorada a cada 2 semanas. A partir do 2º dia após a ovulação no ciclo de concepção, a paciente recebe 1 t (5 mg) de prednisolona ou metipre-alfa. Vitaminas para gestantes ou complexos metabólicos, ácido fólico e, se necessário, adicionar antiplaquetários e/ou anticoagulantes. Dos antiplaquetários, é preferível usar curantil N na dose de 25 mg 3 vezes ao dia no primeiro trimestre. Se surgirem sinais de hipercoagulação ou RKMF, adiciona-se ao tratamento heparina a 5.000 UI 3 vezes por via subcutânea ou HBPM (fraxiparina) 0,3 ml por via subcutânea uma vez ao dia ou fragmin 0,2 ml (2.500 UI) 2 vezes por via subcutânea até que os parâmetros de hemostasia sejam normalizados.

Uma alternativa à terapia anticoagulante e antiplaquetária é o uso de reopoliglicucina 400,0 e 10.000 U de heparina por via intravenosa, por gotejamento em dias alternados – 2 a 3 gotejamentos. Essa opção terapêutica pode ser usada durante quase toda a gravidez, evitando o uso prolongado de uma combinação de glicocorticoides e heparina.

Com base em nossa ampla experiência e bons resultados clínicos no tratamento dessa categoria de pacientes, devemos nos deter em algumas questões controversas sobre o tratamento da síndrome do anticorpo antifosfolipídeo durante a gravidez.

A monoterapia com heparina não fracionada ou mesmo em combinação com aspirina não proporciona o sucesso terapêutico desejado. A monoterapia com HBPM (fraxiparina, fragmin) é preferível à heparina. Segundo Shehota H. et al. (2001), onde o principal tipo de terapia para a síndrome antifosfolipídica é aspirina e HBPM, a incidência de pré-eclâmpsia é de 18%, o retardo do crescimento intrauterino é de 31%, o parto prematuro é de 43% e a mortalidade perinatal é de 7%.

De acordo com dados de pesquisa, a frequência de complicações para o feto com diferentes regimes de terapia anticoagulante é diferente. Assim, ao usar varfarina com ou sem heparina, a perda gestacional foi de 33,6%, defeitos fetais de 6,4%; heparina durante toda a gravidez a partir de 6 semanas - nenhum defeito de desenvolvimento foi detectado, a frequência de perda gestacional foi de 26,5%.

Outra questão discutível é o uso de imunoglobulina no tratamento de gestantes com síndrome antifosfolipídica. Todas as pacientes com síndrome antifosfolipídica apresentam infecção viral crônica. Devido às peculiaridades do curso da gravidez, o uso de glicocorticoides, mesmo em doses mínimas, pode reativar a infecção viral. Portanto, durante a gravidez, recomenda-se a realização de três ciclos de terapia preventiva, que consistem na administração intravenosa de imunoglobulina na dose de 25 ml (1,25 g) em dias alternados, totalizando três doses, e a prescrição simultânea de supositórios com Viferon. Pequenas doses de imunoglobulina não suprimem a produção de imunoglobulinas pelo próprio corpo, mas estimulam as defesas do organismo.

A readministração de imunoglobulina é realizada na 24ª semana de gestação e antes do parto. Este é um dos aspectos da questão: a introdução de imunoglobulina para prevenir a ativação de uma infecção viral.

Há também um segundo lado, o uso de grandes doses de imunoglobulina para suprimir a produção de autoanticorpos.

Há evidências de que altas doses de imunoglobulina suprimem a produção de autoanticorpos e esse método pode ser usado em vez da terapia com glicocorticoides. Há uma série de trabalhos sobre a eficácia do uso de imunoglobulina. Assim, de acordo com dados de pesquisa, a combinação do uso de pequenas doses de aspirina, heparina e administração intravenosa de imunoglobulina na dose de 1 g/1 kg de peso corporal durante 2 dias de cada mês de gestação até 36 semanas apresentou resultados muito bons - todas as pacientes completaram a gestação com sucesso. A introdução da imunoglobulina começou antes de 12 semanas de gestação, e esses grupos incluíram pacientes que receberam a mesma terapia sem imunoglobulina em gestações anteriores, que terminaram desfavoravelmente para o feto. No entanto, existem muitos oponentes da terapia com imunoglobulina e suas principais disposições são:

  • A imunoglobulina é um medicamento muito caro, é necessário usar grandes doses e o custo do tratamento varia de 7.000 a 14.000 dólares americanos;
  • existe a possibilidade de transmissão de alguns vírus se a imunoglobulina não for preparada adequadamente;
  • há complicações da administração de imunoglobulina na forma de dor de cabeça, náusea, hipotensão;
  • O uso de imunoglobulina não melhora significativamente o resultado do tratamento com heparina e aspirina.

Apesar das objeções, o interesse pela terapia com imunoglobulina é extremamente alto. Somente o custo excessivamente alto desse medicamento para nossos pacientes e a impossibilidade de usar imunoglobulina produzida internamente em grandes doses devido a possíveis complicações anafiláticas limitam o uso desse método terapêutico extremamente eficaz. Ao administrar imunoglobulina, podem ocorrer complicações na forma de reações alérgicas, dores de cabeça e, frequentemente, sintomas leves de doença respiratória aguda. Para prevenir essas complicações, é necessário analisar os níveis totais de imunoglobulinas no sangue das classes IgG, IgM e IgA. Com um nível baixo de IgA, é perigoso administrar imunoglobulina devido a possíveis reações anafiláticas. É possível recomendar a administração de anti-histamínicos antes e depois da administração de imunoglobulinas, prescrever bastante líquido, chá, café, sucos e medicamentos antipiréticos para infecções respiratórias agudas. Como regra, todas as complicações desaparecem em um ou dois dias. Parte integrante do manejo da gravidez em pacientes com síndrome antifosfolípide é a prevenção da insuficiência placentária.

O estado do sistema fetoplacentário na síndrome antifosfolipídica

A ação patogênica dos anticorpos antifosfolipídeos está associada à trombose dos vasos placentários, com a formação de infartos na placenta e comprometimento da microcirculação sanguínea. A consequência desses distúrbios é o desenvolvimento de insuficiência placentária. De acordo com o exame ultrassonográfico, a insuficiência placentária é diagnosticada quando surgem sinais de hipotrofia fetal. No entanto, um exame cuidadoso da placenta permite identificar a presença de infartos, cistos, afinamento, redução da placenta, placentite e outras alterações que indicam uma violação do funcionamento normal da placenta. Os dados da cardiotocografia também são informativos na avaliação da condição fetal em pacientes com síndrome antifosfolipídica. Em 70% das gestantes, apesar da terapia, um ou outro grau de hipóxia fetal crônica é detectado. No entanto, os dados da CTG são informativos somente após 34 semanas de gestação. O Doppler ultrassonográfico do fluxo sanguíneo fetoplacentário tem grande valor prognóstico na avaliação da condição fetal. A ultrassonografia Doppler em diferentes bacias do sistema fetoplacentário é um método diagnóstico valioso para avaliar a condição do feto, podendo servir como critério para a eficácia da terapia e ser um dos indicadores que determinam o momento e a via de parto. O estudo é realizado entre 16 e 20 semanas, com intervalos de 3 a 4 semanas antes do parto. Se os indicadores do hemostasiograma piorarem, o Doppler é realizado semanalmente para avaliar a eficácia da terapia.

Os estudos Doppler de fluxo sanguíneo na artéria umbilical em dinâmica, em caso de aborto espontâneo, demonstraram que fluxo sanguíneo "zero" e "negativo" em qualquer idade gestacional são sinais extremamente desfavoráveis na avaliação da condição fetal; a terapia não produz efeito, o que corresponde aos dados da literatura. Nesses casos, se a idade gestacional permitir, o parto urgente é necessário. A discrepância entre os indicadores de fluxo sanguíneo e a idade gestacional (tanto "avanço" quanto "atraso") também são sinais desfavoráveis, exigindo terapia mais intensiva para normalizar o fluxo sanguíneo, melhorar a função placentária e combater a hipóxia fetal crônica. "Avanço" é considerado significativo com uma diferença de 8 semanas ou mais.

Assim, a ultrassonografia Doppler do fluxo sanguíneo feto-placentário, realizada durante a dinâmica da gravidez, permite avaliar a eficácia da terapia e determinar com maior precisão o momento do parto.

A prevenção e o tratamento da insuficiência placentária em pacientes com síndrome antifosfolipídica devem ser realizados a partir do primeiro trimestre da gravidez. O complexo de medidas preventivas, além da terapia antiplaquetária e, se necessário, anticoagulante, inclui ciclos de terapia metabólica, realizados regularmente durante toda a gravidez, com intervalos de duas semanas.

Para o tratamento da insuficiência placentária em pacientes com síndrome antifosfolipídica, recomenda-se o uso de agentes como a administração intravenosa de actovegina na dose de 5 ml em 250 ml de solução fisiológica de cloreto de sódio (tratamento - 5 conta-gotas em dias alternados), alternando com instenona na dose de 2,0 ml em 200 ml de solução fisiológica de cloreto de sódio, também com 5 conta-gotas. Recomenda-se o uso de Essentiale-Forte por via intravenosa, por gotejamento ou jato lento, ou em cápsulas, e de troxevasina por via intravenosa ou em cápsulas.

O tratamento da insuficiência placentária deve ser realizado sob o controle de ultrassonografia Doppler do fluxo sanguíneo feto-placentário, hemostasiograma para avaliar a eficácia da terapia, selecionar o momento ideal do parto e evitar complicações iatrogênicas.

Em caso de insuficiência placentária e ausência de efeito da terapia medicamentosa, é aconselhável realizar a plasmaférese.

Essa tática de manejo e terapia antes e durante a gravidez nos permite completar a gravidez sem complicações graves em 95-96,7% das mulheres com perda gestacional habitual devido à síndrome do anticorpo antifosfolipídeo.

Assim, a combinação de vários medicamentos com efeitos diferentes numa dose mínima mas eficaz permite um melhor efeito com menos complicações iatrogénicas.

Nos últimos anos, tem havido relatos do uso de cápsulas de óleo de peixe no tratamento de pacientes com síndrome antifosfolipídica, na dosagem equivalente a 5,1 g de ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido decosahexaenoico (DHA) na proporção de 1:1,5. EPA e DHA são ácidos graxos insaturados obtidos do plâncton marinho. Eles são capazes de suprimir competitivamente a saturação e o alongamento da cadeia alfa do precursor do ácido araquidônico, o minoleato. Devido à sua capacidade de inibir a formação de tromboxano A e a agregação plaquetária, esses ácidos apresentam atividade antitrombótica.

A pouca experiência com seu uso não nos permite avaliar o significado preventivo deste método de terapia.

É extremamente importante, ao tratar pacientes com síndrome antifosfolipídica, obter não apenas uma criança viva, mas também saudável, visto que, sem terapia, quase 90% ou mais das gestações morrem e apenas 10% nascem vivas. Portanto, um aspecto importante é a avaliação do curso do período neonatal de crianças em mães com síndrome antifosfolipídica. Em mães com síndrome antifosfolipídica, utilizando tecnologias modernas de tratamento e diagnóstico, 90,8% das crianças nascem a termo e não apresentam violações graves no funcionamento de órgãos e sistemas vitais. Os desvios detectados durante o período neonatal precoce são avaliados como uma sobrecarga nos mecanismos de adaptação causada pelas peculiaridades do período intrauterino de desenvolvimento, o que nos permite classificar essas crianças como uma categoria de alto risco para falha de adaptação. As características do estado endócrino na forma de hipocortisolemia ao nascimento (46%) e insuficiência tireoidiana (24%) são transitórias, em geral, não requerem terapia de reposição hormonal e desaparecem durante o primeiro mês de vida. Alterações no estado imunológico, como aumento no conteúdo sanguíneo de linfócitos T (CD3+), T auxiliares (CD4+), linfócitos B (CD19+), proporção de células que expressam moléculas de adesão (CD11 p+), aumento no nível de interferon sérico com redução da atividade produtora de interferon das células, são compensatórias e adaptativas por natureza e indicam um estado tenso do sistema imunológico durante a adaptação neonatal precoce, o que é consistente com a tendência de desenvolver patologia infecciosa e inflamatória.

Em recém-nascidos de mães com síndrome antifosfolipídica, recomenda-se a realização de estudos de controle para avaliar o sistema pituitário-tireoide-adrenal durante o complicado período de adaptação neonatal precoce, visando à terapia corretiva oportuna. Alterações no estado imunológico detectadas durante o período neonatal nos permitem recomendar a observação dessas crianças em ambulatório para a prevenção oportuna de doenças infecciosas e inflamatórias.

Prevenção de complicações tromboembólicas após o parto

O período pós-parto é o mais perigoso para a saúde de uma parturiente com síndrome antifosfolipídica, visto que complicações tromboembólicas são observadas com mais frequência do que durante a gravidez. Em nossa clínica, tivemos todos os casos de complicações trombofílicas no período pós-parto.

Para prevenir complicações tromboembólicas, é necessário continuar tomando prednisolona por duas semanas na dose de 5 a 10 mg. O sistema de hemostasia é avaliado do 3º ao 5º dia após o parto. Em caso de hipercoagulação grave, recomenda-se um tratamento curto com heparina na dose de 10.000 ou 20.000 UI por dia, por via subcutânea, durante 10 a 12 dias (fraxiparina e fragmin são preferíveis) e prescrever aspirina na dose de 100 mg por um mês.

É necessário recomendar à mãe uma dieta com restrição de alimentos que aumentam o potencial de coagulação do sangue e um teste de hemostasia a cada seis meses.

Caso ocorram dores nas articulações, febre, proteinúria e outros sintomas de doenças autoimunes, recomenda-se a realização de exames por reumatologistas, pois os distúrbios autoimunes subclínicos muitas vezes precedem as formas manifestas de doenças autoimunes.

Síndrome antifosfolipídica "catastrófica"

Atualmente, juntamente com a síndrome antifosfolipídica usual e secundária, distinguem-se variantes clínicas e sorológicas da síndrome antifosfolipídica (Asherman RA, 1997).

  • Síndrome antifosfolipídica "catastrófica".
  • Outras síndromes microangiopáticas:
    • púrpura trombocitopênica trombótica;
    • síndrome hemolítico-urêmica;
    • Síndrome HELLP (hemólise, elevação das enzimas hepáticas, trombocitopenia)
  • Síndrome de hipotrombinemia;
  • Coagulação intravascular disseminada;
  • Síndrome antifosfolipídica combinada com vasculite.

Síndrome antifosfolipídica "catastrófica" - um termo proposto por Asherman RA em 1992, anteriormente conhecido como "vasculopatia não inflamatória devastadora" (Ingram S. et al., 1987), é caracterizada pelo desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos devido a tromboses recorrentes em vários órgãos durante um curto período de tempo.

A combinação desta síndrome com o desenvolvimento de CIVD piora o prognóstico. A gênese da síndrome antifosfolipídica "catastrófica" é mais complexa em comparação com a síndrome antifosfolipídica. Acredita-se que vários mediadores celulares (citocinas) responsáveis pela "explosão" da resposta inflamatória clinicamente manifestada, com o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos, participem do seu desenvolvimento.

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