Insuficiência placentária e anomalias das forças ancestrais

A patologia da placenta, incluindo a sua insuficiência na estrutura das causas da patologia perinatal e da mortalidade é de 20-28%. A insuficiência crônica da placenta no contexto de um alto grau de sua imaturidade e a violação dos mecanismos de compensação-adaptativa, principalmente vascular, pode levar à insuficiência placentária absoluta e numerosas complicações no parto. Ao mesmo tempo, na literatura disponível não há informações sobre as funções específicas da placenta e mudanças na sua estrutura no curso complicado da gravidez e no parto.

Mostra-se que, para os clínicos que levam o nascimento, as mais importantes são as fases de compensação da insuficiência placentária (compensada, subcompensada, descompensada). Foi estabelecido que cada fase corresponde a uma certa sintomatologia clínica (complicações da gravidez e parto, doenças extragenitárias, duração do processo patológico) e vários tipos de efeitos farmacoterapêuticos.

As fases de compensação foram desenvolvidas com base no estudo da adaptação molecular, celular e tecidual das reações homeostáticas da placenta.

Reguladores universais de adaptações celulares são nucleotídeos cíclicos. A estrutura e a função hormonal da placenta estão intimamente relacionadas ao metabolismo de proteínas, gorduras, carboidratos e eletrólitos. A integração de todas as reações estruturais e metabólicas é realizada em uma célula - o elo final dos processos biológicos. Verificou-se que, à medida que a gravidez avança na placenta, o conteúdo de nucleótidos cíclicos AMP e HMF aumenta. Com a fraqueza do trabalho, o nível de cAMP diminui mais de 3 vezes, indicando uma diminuição máxima nos mecanismos adaptativos. O nível de cGMP, que no grupo de controle é de 15,5 pmol / g de tecido, é reduzido quase duas vezes (para 7,9 pmol / g de tecido) quando a atividade de nascimento é fraca.

De particular interesse não são apenas a dinâmica das mudanças no conteúdo de nucleotídeos cíclicos, mas também a relação entre eles, uma vez que a maioria das reações celulares são mediadas pelo efeito combinado de cAMP e cGMP. A proporção de cAMP para cGMP à medida que a gravidez avança também está aumentando. Na entrega normal, esse indicador é 31,7, com fraqueza da atividade trabalhista - 32,9, o que indica a preservação da regulação hierárquica da reação homeostática adaptativa.

Foram estudados os mecanismos moleculares de biossíntese de proteínas na placenta na dinâmica da gravidez, o conteúdo de ribossomos, o conteúdo de glicogênio na placenta, as enzimas do ciclo de fosfato de pentose e os lipídios totais. A investigação das enzimas do ciclo pentose-fosfato revelou diferenças significativas em seu conteúdo durante o parto normal e fraqueza do trabalho.

A atividade de SDH nas placentas do grupo controle de mulheres parturientes é bastante alta devido ao acúmulo de formazano azul na periferia das vilosidades, embora existam áreas com predominância de grãos de formazano vermelho. As membranas basais são claramente delineadas. Com a fraqueza da atividade trabalhista, houve uma diminuição significativa na atividade SDG com sua preservação ao longo da periferia das vilosidades e a predominância do formazano vermelho em comparação com o controle.

A atividade da enzima foi mantida em um nível baixo (abaixo do controle), revelando-se apenas em torno da periferia das vilosidades.

A atividade de NAD no grupo de controle foi bastante alta - um formazão azul bem pronunciado foi determinado com uma atividade especial na periferia das vilosidades na zona dos pontos sincipicais. Com a fraqueza da atividade trabalhista, observou-se uma diminuição na atividade de NAD com predominância de formazano vermelho em zonas de localização habitual.

A atividade do NADP no grupo de controle foi caracterizada por um formazano azul, definindo claramente as vilosidades, devido à sua localização ao longo de sua periferia. Com a fraqueza da atividade trabalhista, descobriu-se uma certa diminuição na atividade do NADP, expressa na localização focal do formazano vermelho.

A atividade de G-6-PD nas placentas do grupo de controle de mulheres parturientes foi bastante alta, o formazano azul bem disperso foi distribuído uniformemente em torno da periferia das vilosidades. Uma diminuição significativa na atividade de G-6-PD foi observada no caso de fraqueza na atividade trabalhista, foi mantida principalmente devido ao formazônio vermelho localizado na forma de clusters separados alternando com áreas de ausência quase completa.

O estudo do metabolismo lipídico também revelou alterações significativas no conteúdo dos lipídios totais. Uma diminuição no conteúdo dos lipídios totais indica desorganização da bicamada lipídica das células placentárias.

Estudos histológicos e morfométricos da placenta não revelaram alterações específicas da fraqueza da atividade trabalhista, as placentas das puerperas não diferiram visualmente das que são controladas. Histologicamente, vários locais foram identificados com distúrbios circulatórios sob a forma de embolia desigual dos vasos das membranas e velhagens, hemorragias perivasculares focais, nas fases vasculares dos estádios, os estágios iniciais da formação de trombo.

Quando inércia uterina observada interrupção de reacções moleculares, celulares e de tecido adaptável-homeostáticos que conduzem a insuficiência placentária fluxo descompensada, em que o rompimento ocorre num curto período de tempo (14-18 horas) na ausência de tratamento apropriado quase imediatamente vai para a fase de sub- e descompensação. A transição para a fase de descompensação em mulheres saudáveis é mais lento do que na presença de insuficiência placentária causada pela patologia obstétrica e / ou extragenital. É por isso que o tratamento da insuficiência placentária crônica, realizado antes do desenvolvimento da fraqueza do trabalho, quando aderir a esta patologia deve ser intensiva e contínua e de ter em conta o impacto negativo de drogas na homeostase placentária tonomotornyh de acordo com princípios modernos de farmacologia perinatal.

Não há quase nenhuma informação sobre mudanças nos parâmetros bioquímicos do metabolismo placentário sob a influência de vários medicamentos utilizados na prática obstétrica. Os principais objetivos do uso da terapia medicamentosa foram:

• proteção da membrana biológica;
• ativação ou (mais freqüentemente) manutenção de um alto nível de cAMP e cGMP;
• aumento da atividade sintetizadora de proteínas das células;
• restauração do equilíbrio das vias metabólicas de bioenergética (ativação de enzimas de glicólise e estimulação de oxidação microsomal).

Para a correção intencional de distúrbios metabólicos nas células causadas por danos nas membranas e por um aparelho de síntese de proteínas, vários grupos de fármacos foram estudados.

Como modificadores da troca de cAMP, utilizaram-se metilxantinas: trentalum a uma dose de 7 mg / kg de massa e eufilina - 4 mg / kg de massa, que são inibidores da fosfodiesterase cAMP.

A fim de activar a biossíntese de proteínas usadas fenobarbital a uma dose de 40 mg / kg de peso corporal, estimular a actividade da polimerase de ARN e o aumento do teor de ribossomas na células, e hormona estrogénio - dipropionato de estradiol numa dose de 50 mg / kg de peso corporal, com uma acção anabólica e melhorar matochno- circulação placentária.

Para proteger os lipídios das biomembranas de efeitos tóxicos, foram utilizados bioantioxidantes e vitaminas (vitamina E e óleo essencial): acetato de alfa-tocoferol em uma dose de 50 mcg / kg de massa e essencial a uma dose de 0,5 mg / kg de peso corporal. Para estimular a síntese de AMPc através de um sistema de receptores beta-adrenérgicos celulares e a microcirculação estrutural (melhorando) e os efeitos bioquímicos mediados por eles , utilizou-se a uma dose de 0,01 mg / kg de massa.

Como resultado do tratamento, a relação cAMP / cGMP contra o fundo do uso de metilxantinas estava se aproximando da norma.

Modificadores de biossíntese de proteínas (fenobarbital e estradiol) têm um efeito significativo de normalização, esta última é particularmente pronunciada em fenobarbital Ainda mais promissora é a utilização de um novo ziksorin droga (Hungria), semelhante no efeito sobre a oxidação microssomal com fenobarbital, mas desprovido de efeito hipnótico. Não se exclui que a base molecular para a ação corretiva dos ativadores da síntese protéica seja a normalização do conteúdo total dos ribossomos e a relação entre os poligossomas livres e ligados à membrana.

O efeito do alfa-tocoferol no metabolismo placentário é semelhante ao estradiol.

Os dados apresentados justificam a conveniência de usar medicamentos que afetam não apenas uma, mas várias formas de regulação metabólica (essencial, alupente, fenobarbital, eufilina, trental, alfa-tocoferol) para o tratamento da insuficiência placentária.

Assim, estudos conduzidos por muitos autores modernos mostraram a importância dos distúrbios metabólicos no miometrio e placenta em anomalias do trabalho. A inconsistência dos mecanismos humorais dos sistemas que prevêem a atividade genérica também leva a suas anomalias. Ao mesmo tempo, a atividade dos sistemas colinérgicos, simpaticos-adrenais e quinina diminui, uma clara redução das substâncias biologicamente ativas - acetilcolina, noradrenalina e adrenalina, serotonina, histamina e quinina.

Uma grande importância na patogênese das anormalidades do trabalho é atribuída a prostaglandinas, hormônios esteróides, sistema hipotálamo-hipófise-adrenal de mãe e feto, eletrólitos e oligoelementos, oxitocina.

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