Formação e desenvolvimento da placenta

A placenta é o órgão da respiração, nutrição e excreção fetal. Produz hormônios que garantem a vida normal da mãe e protegem o feto da agressão imunológica da mãe, evitando sua rejeição, inclusive prevenindo a passagem de imunoglobulinas maternas de classe G (IgG).

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Desenvolvimento da placenta

Após a implantação, o trofoblasto começa a se expandir rapidamente. A completude ea profundidade de implantação dependem da habilidade lítica e invasiva do trofoblasto. Além disso, já nestes termos da gravidez, o trofoblasto começa a secretar proteína HG, PP1, fatores de crescimento. De trofoblasto primário G atribuídos dois tipos de células: citotrofoblasto - trofoblasto e uma camada interna - camada externa no simplasto forma e esta camada é chamado "primitivo" ou "forma prevorsinchatye." Segundo alguns pesquisadores, a especialização funcional dessas células já foi revelada no período previdente. Se sincíciotrofoblasto caracterizada por invasão na parede interior do endométrio com danos capilares venosos maternas e sinusóides, o primitivo para citotrofoblasto actividade proteolítica característica para formar cavidades no endométrio, que recebe eritrócitos maternos dos capilares danificadas.

Assim, durante este período em torno do blastocisto submerso existem inúmeras cavidades preenchidas com eritrócitos maternos e um segredo das glândulas uterinas destruídas - isso corresponde ao estágio prévio ou lacunar do desenvolvimento da placenta precoce. Neste momento, os rearranjos ativos estão ocorrendo nas células da endoderma, e começa a formação do embrião e as formações extra-embrionárias, a formação de vesículas amnióticas e virais. A proliferação de células citotróficas primitivas forma colunas de células ou vilosidades primárias, cobertas com uma camada de sincitiotrofoblasto. A aparência das vilosidades primárias em termos de tempo coincide com a primeira menstruação ausente.

No 12-13º dia de desenvolvimento, começa a transformação das vilosidades primárias em secundárias. Na 3ª semana de desenvolvimento, começa o processo de vascularização, pelo que as vilosidades secundárias se transformam em vilosidades terciárias. As pilhas são fechadas com uma camada contínua de sincitiotrofoblasto, possuem células mesenquimais e capilares no estroma. Este processo é realizado ao longo de toda a circunferência do saco de embrião (coro em forma de anel, de acordo com a ultra-sonografia), mas mais ainda, onde as vilosidades tocam a almofada de implantação. Neste momento, o reservatório de órgãos provisórios leva ao abasto de todo o saco embrionário para o lúmen do útero. Assim, no final de 1 mês de gravidez, a circulação de sangue embrionário é estabelecida, o que coincide com o início da contração cardíaca do embrião. No embrião há mudanças significativas, há um rudimento do sistema nervoso central, a circulação sanguínea começa - um único sistema hemodinâmico foi formado, cuja formação é completada até a 5ª semana de gravidez.

De 5-6 semanas de gravidez existe uma formação extremamente intensiva da placenta, uma vez que é necessário assegurar o crescimento e desenvolvimento do embrião e, para isso, é necessário, antes de mais, criar a placenta. Portanto, durante este período, o ritmo de desenvolvimento da placenta é mais rápido do que a taxa de desenvolvimento embrionário. Neste momento, o desenvolvimento de syncytiotrophoblastos atinge as artérias espirais do miometrio. O estabelecimento do fluxo sanguíneo utero-placentário e placentário-embrionário é a base hemodinâmica para a embriogênese intensiva.

O desenvolvimento adicional da placenta é devido à formação do espaço intervilar. O citotrofoblasto de sincitiotrofobia em proliferação das artérias espirais e elas se transformam em artérias utero-placentárias típicas. A transição para a circulação placentária ocorre em 7-10 semanas de gestação e é completada por 14-16 semanas.

Assim, o trimestre da gravidez é um período de diferenciação ativa do trofoblasto, a formação e vascularização do coriso, a formação da placenta e a conexão do embrião com o organismo materno.

A placenta é totalmente formada pelo 70º dia a partir do momento da ovulação. No final da gravidez, a massa da placenta é V, com base no peso do corpo da criança. A velocidade do fluxo sanguíneo na placenta é de aproximadamente 600 ml / min. Durante a gravidez, a placenta "envelhece", que é acompanhada pela deposição de cálcio nas vilosidades e fibrina na superfície. A deposição de excesso de fibrina pode ser observada em diabetes mellitus e conflito rhesus, resultando em má nutrição do feto.

A placenta é o órgão provisório do feto. Nos estágios iniciais do desenvolvimento, seus tecidos se diferenciam a um ritmo mais acelerado do que os próprios tecidos do embrião. Esse desenvolvimento assíncrono deve ser considerado como um processo expedito. Afinal, a placenta deve garantir a separação das correntes de sangue materno e fetal, criar imunidade imunológica, garantir a síntese de esteróides e outras necessidades metabólicas do feto em desenvolvimento, o curso posterior da gravidez depende da confiabilidade desse estágio. Se a formação da placenta é insuficiência de trofoblasto insuficiente, então uma placenta inferior irá formar - aborto espontâneo ou desenvolvimento tardio do feto; com a construção inadequada da placenta desenvolve toxicosis da segunda metade da gravidez; Se a infestação é muito profunda, é possível aumentar a placenta, etc. O período de placentação e organogênese é o mais responsável no desenvolvimento da gravidez. Sua correção e confiabilidade são asseguradas por um complexo de mudanças no corpo da mãe.

No final do terceiro e quarto meses de gravidez, juntamente com o crescimento intensivo de vilosidades na área de implantação, a degeneração das vilosidades lá fora começa. Não recebendo nutrição adequada, são submetidos à pressão do saco fetal em crescimento, perdem o epitélio e a esclerose, que é o estágio de formação de um coriso liso. A característica morfológica da formação da placenta neste período é a aparência de um citotrofoblasto vírico escuro. As células do citotrofoblasto escuro possuem alto grau de atividade funcional. Outra característica estrutural do estroma das vilosidades é a aproximação dos capilares à cobertura epitelial, o que possibilita acelerar o metabolismo ao reduzir a distância capilar epitelial. Na 16ª semana de gravidez, a massa da placenta e do feto é nivelada. No futuro, o feto rapidamente ultrapassa a massa da placenta, e essa tendência permanece até o final da gravidez.

No 5º mês de gravidez, ocorre uma segunda onda de invasão do citotrofoblasto, o que leva a uma expansão do lúmen das artérias espirais e ao aumento do volume de fluxo sanguíneo uteroplacentário.

Nos 6º a 7º meses de gestação, o desenvolvimento posterior ocorre em um tipo mais diferenciado, mantém-se a alta atividade sintética do sincitiotrofoblasto, os fibroblastos no estroma das células ao redor dos capilares das velhocas.

No terceiro trimestre da gravidez, a placenta não aumenta significativamente em massa, sofre mudanças estruturais complexas que permitem atender às crescentes necessidades do feto e seu aumento significativo de peso.

No 8º mês de gravidez, observou-se o maior aumento na massa placentária. A complicação da estrutura de todos os componentes da placenta, ramificação significativa das vilosidades com a formação de cationidons foi observada.

No 9º mês de gravidez houve uma desaceleração na taxa de crescimento da massa placentária, que ainda se intensifica em 37-40 semanas. Existe uma estrutura lobada clara com um fluxo sanguíneo intervilar muito poderoso.

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Hormônios proteicos da placenta, decidual e membranas

Durante a gravidez, a placenta produz hormônios básicos da proteína, cada um dos quais corresponde a um hormônio pituitário ou hipotalâmico específico e possui propriedades biológicas e imunológicas semelhantes.

Hormônios proteicos da gravidez

Hormônios proteicos produzidos pela placenta

Hormonas hipotalâmicas

• hormônio liberador de gonadotropina
• hormônio liberador de corticotropina
• hormônio liberador de tirotropina
• somatostatina

Hormonas hipofisárias

• gonadotrofina coriónica
• lactogênio placentário
• Corticotropina coriônica
• hormônio adrenocorticotrópico

Fatores de crescimento

• um factor de crescimento semelhante a insulina 1 (IGF-1)
• factor de crescimento epidérmico (EGF)
• factor de crescimento derivado de plaquetas (PGF)
• Fator de crescimento de fibroblasto (FGF)
• factor de crescimento de transformação P (TGFP)
• inibina
• ativos

Citocinas

• interleucina-1 (il-1)
• interleucina-6 (il-6)
• factor estimulante de colônia 1 (CSF1)

Proteínas específicas para gravidez

• beta1, -glicoproteína (SP1)
• proteína principal eosinofílica pMBP
• proteínas PP1-20 solúveis
• proteínas e enzimas de ligação à membrana

Hormônios proteicos produzidos pela mãe

Proteínas decididas

• prolactina
• relaxando
• factor de crescimento semelhante a insulina de ligação à proteína 1 (IGFBP-1)
• interleucina 1
• factor estimulante de colônia 1 (CSF-1)
• proteína endometrial associada à progesterona

Os hormônios triplos hipofisários correspondem a gonadotrofina coriónica (CH), somatomamotropina coriônica (CH), tirotropina coriônica (XT), corticotropina placentária (PCT). A placenta produz semelhante a péptidos de ACTH e da hormona libertadora (hormona libertadora de gonadotropina (GnRH), hormona libertadora de corticotropina (CRH), hormona libertadora da tirotropina (TRH) e somatostatina) gipatolamicheskim semelhante. Acredita-se que o controle desta importante função da placenta seja realizado por HG e numerosos fatores de crescimento.

A gonadotrofina coriónica - o hormônio da gravidez, é uma glicoproteína, semelhante ao seu efeito na LH. Como todas as glicoproteínas, ela consiste em duas cadeias de alfa e beta. A subunidade alfa é quase idêntica a todas as glicoproteínas e a subunidade beta é única para cada hormônio. A gonadotropina coriônica é produzida por sincitiotrofoblasto. O gene responsável pela síntese da subunidade alfa está localizado no cromossomo 6, para a subunidade beta de LH, há também um gene em 19 cromossomos, enquanto que para a subunidade beta do CG, existem 6 genes em 19 cromossomos. Talvez isso explique a singularidade da subunidade beta da HG, uma vez que a sua vida útil é de aproximadamente 24 horas, enquanto a vida útil da beta-LH não é superior a 2 horas.

A gonadotropina coriônica é o resultado da interação de esteróides sexuais, citoquinas, hormônio de liberação, fatores de crescimento, inibina e ativina. A gonadotropina coriônica aparece no dia 8 após a ovulação, o dia após a implantação. Funções de coriónica humana gonadotropina é extremamente numerosos: ele suporta o desenvolvimento e a função do corpo lúteo de gravidez a 7 semanas, tomando parte na produção de esteróides no feto, zona fetal dos DHEAS adrenais e testosterona pelos testículos de feto macho, que participam na formação do sexo do feto. Expressão do gene da gonadotropina coriônica nos tecidos fetais: rins, glândulas adrenais, o que indica a participação da gonadotrofina coriônica no desenvolvimento desses órgãos. Acredita-se que tenha propriedades imunossupressoras e é um dos principais componentes das "propriedades de bloqueio do soro", impedindo a rejeição de uma mãe estrangeira pelo sistema imunológico do feto. Os receptores da gonadotropina coriónica são encontrados no miométrio e nos vasos do miométrio, aparentemente, a gonadotrofina coriônica desempenha um papel na regulação do útero e vasodilatação. Além disso, os receptores da gonadotropina coriónica são expressos na glândula tireoidea, o que explica a atividade estimulante da glândula tireoidea sob a influência da gonadotrofina coriônica.

O nível máximo de gonadotrofina coriônica é observado nas 8-10 semanas de gravidez. 100.000 unidades diminuem lentamente e é de 16 semanas 10 000-20 000 UI / I, permanecendo assim até 34 semanas de gestação. Às 34 semanas, muitas pessoas marcam o segundo pico da gonadotrofina coriônica, cujo significado não é claro.

O lactogénio placentário (às vezes chamado somato-mammotropina coriônica) tem uma similaridade biológica e imunológica com o hormônio do crescimento, sintetizado pelo sincitiotrofoblasto. A síntese do hormônio começa a partir do momento da implantação e seu nível aumenta em paralelo com a placenta, atingindo um nível máximo de 32 semanas de gestação. A produção diária deste hormônio no final da gravidez é superior a 1 g.

De acordo com Kaplan S. (1974), o lactogênio placentário é o principal hormônio metabólico que fornece ao feto um substrato nutriente, cuja necessidade aumenta com o crescimento da gravidez. O lactogênio placentário é um antagonista da insulina. Uma importante fonte de energia para o feto é o corpo da cetona. A cetonogênese avançada é conseqüência de uma diminuição da eficácia da insulina sob a influência do lactogen placentral. A este respeito, reduziu a utilização de glicose na mãe, o que garante um fornecimento constante de glicemia fetal. Além disso, um aumento do nível de insulina combinado com um lactogênio fundido proporciona síntese protéica melhorada, estimula a produção de IGF-I. No sangue fetal do lactogen da placenta há pouco - 1-2% da quantidade na mãe, mas não pode ser excluído que afete diretamente o metabolismo fetal.

A "Hormona de crescimento coriónico" ou a "hormona do crescimento" é produzida por sincitiotrofoblasto, determinada apenas no sangue da mãe no segundo trimestre e aumenta para 36 semanas. Acredita-se que, como o lactogen da placenta, participa da regulação do nível IGFI. Seu efeito biológico é semelhante ao do lactogênio placentário.

Na placenta, produzem-se uma grande quantidade de hormônios peptídicos, muito semelhantes aos hormônios da hipoesfólio e hipotalamus-coriônicos, da adrenocorticotropina coriônica, do hormônio liberador de gonadotrofina coriônica. O papel desses fatores placentários ainda não é totalmente compreendido, eles podem agir paracrinos, proporcionando o mesmo efeito que seus análogos hipotálamo e pituitário.

Nos últimos anos, muita atenção foi dada ao hormônio placentário de liberação de corticotropina (CRH) na literatura. Durante a gravidez, CRH aumenta no plasma no momento da entrega. A CRH no plasma está associada à proteína de ligação ao CRH, cujo nível permanece constante até as últimas semanas de gravidez. Então, seu nível cai bruscamente e, em conexão com isso, o CRH aumenta significativamente. Seu papel fisiológico não é inteiramente claro, mas no feto o CRH estimula o nível de ACTH e, através dele, contribui para a esteroidogênese. Sugere-se que o CRH desempenha um papel na causa do trabalho. Os receptores de CRH estão presentes no miometrio, mas o mecanismo de ação do CRH não deve causar contração, mas o relaxamento do miometrio, uma vez que o CRH aumenta o AMPc (monofosfato de adenosina cíclica intracelular). Acredita-se que no miométrio a isoforma do receptor CRF ou o fenótipo da proteína de ligação muda, que através da estimulação da fosfolipase pode aumentar o nível de cálcio intracelular e, assim, provocar a atividade contrátil do miométrio.

Além das hormonas proteicas, a placenta produz um grande número de fatores de crescimento e citocinas. Essas substâncias são necessárias para o crescimento e desenvolvimento do feto e a relação imune entre a mãe e o feto, que garantem a preservação da gravidez.

A interleucina-1beta é produzida em decidua, o fator 1 estimulante de colônia (CSF-1) é produzido em decidua e na placenta. Esses fatores estão envolvidos na hematopoiese fetal. Na placenta, interleucina-6, fator de necrose tumoral (TNF), interleucina-1 beta é produzido. A interleucina-6, o TNF estimulam a produção de gonadotropina coriônica, fatores de crescimento semelhantes a insulina (IGF-I e IGF-II) estão envolvidos no desenvolvimento da gravidez. O estudo do papel dos fatores de crescimento e citocinas abre uma nova era no estudo das relações endócrinas e imunes na gravidez. Uma proteína de factor de crescimento semelhante a insulina (IGFBP-1beta) é uma proteína importante da gravidez. O IGF-1 é produzido pela placenta e regula a passagem de substratos nutrientes através da placenta para o feto e, portanto, proporciona crescimento e desenvolvimento do feto. A IGFBP-1 é produzida em decidua e o IGF-1 de ligação inibe o desenvolvimento e o crescimento fetal. O peso do feto, a taxa de seu desenvolvimento correlaciona-se diretamente com IGF-1 e volta com lGFBP-1.

O factor de crescimento epidérmico (EGF) é sintetizado no trofoblastos e está envolvido na diferenciação do citotrofoblasto em sincitotrofoblasto. Outros fatores de crescimento identificados na placenta incluem: fator de crescimento nervoso, fibroblastos, fator de crescimento transformante, fator de crescimento plaquetário. Na placenta, a inibina, a ativina é produzida. A inibina é definida no sincitiotrofoblasto e sua síntese é estimulada por prostaglandinas placentárias E e F2 fla.

A ação da inibina e ativina placentária é semelhante à do ovário. Eles participam da produção de GnRH, HG e esteróides: a activina estimula e a inibina inibe sua produção.

A ativina e a inibina placar e decidual aparecem nos estágios iniciais da gravidez e, aparentemente, participam da embriogênese e das respostas imunes locais.

Entre as proteínas da gravidez, a mais conhecida SP1 ou beta1-glicoproteína ou trofoblasto beta1-glicoproteína específica (TBG), que foi descoberta por Tatarinov Yu.S. Em 1971. Esta proteína aumenta na gravidez como lactogen da placenta e reflete a atividade funcional do trofoblasto.

A proteína principal eosinofílica pMVR - seu papel biológico não é clara, mas, pela analogia com as propriedades desta proteína em eosinófilos, é assumido um efeito desintoxicante e antimicrobiano. Uma sugestão foi feita com o efeito desta proteína sobre a contratilidade do útero.

As proteínas placentais solúveis incluem um grupo de proteínas com diferentes pesos moleculares e composição bioquímica de aminoácidos, mas com propriedades comuns - estão na placenta, na corrente sangüínea placentária, mas não secrecionadas no sangue da mãe. Eles agora estão abertos 30, e seu papel é basicamente reduzido ao fornecimento de transporte de substâncias ao feto. O papel biológico destas proteínas está sendo intensamente estudado.

No sistema de mãe-placenta-feto, a manutenção das propriedades reológicas do sangue é de grande importância. Apesar da grande superfície de contato e do desaceleração do fluxo sanguíneo no espaço intervil, o sangue não é trombose. Isso é dificultado por um complexo complexo de agentes coagulantes e anticoagulantes. O principal papel do tromboxano (TXA2, plaquetas matriz segregadas -. Activator coagulação do sangue materno, bem como receptores para a trombina em membranas apicais sincíciotrofoblasto promover a conversão do fibrinogénio pai para fibrina factores de coagulação Contrariamente actuam sistema anticoagulante compreendendo anexação V na superfície das microvilosidades sincíciotrofoblasto sobre sangue materno limite e epitélio das vilosidades, algumas prostaglandinas e prostaciclina (RG12 e PGE2), que possuem além vasodilatação antiag vários fatores com propriedades antiplaquetárias foram identificados e seu papel ainda deve ser estudado.

Tipos de placenta

Ligação da borda - o cordão umbilical está preso à placenta do lado. Conexão da casca (1%) - os vasos umbilicais, antes do apego à placenta, passam pelas membranas syncytio-capilares. Com a ruptura de tais vasos (como no caso dos vasos da placenta), ocorre perda de sangue no sistema circulatório fetal. A placenta adicional (placenta succentúria) (5%) representa lóbulos adicionais distantes da placenta principal. Em caso de atraso no útero do lóbulo adicional no período pós-parto, pode desenvolver-se hemorragia ou sepse.

A membranacea da placenta (1/3000) é um saco de paredes finas que envolve o feto e, portanto, ocupa a maior parte da cavidade uterina. Localizado no segmento inferior do útero, esta placenta predispõe a sangramento no período pré-natal. Não pode separar-se no período fetal de parto. Incremento da placenta (placenta accreta) - incremento anormal de todo ou parte da placenta na parede do útero.

Apresentação da placenta (placenta praevia)

A placenta está no segmento inferior do útero. A placenta prévia está associada a condições como uma grande placenta (por exemplo, gêmeos); anormalidades do útero e fibróides; dano ao útero (gênero de muitas frutas, intervenção cirúrgica recente, incluindo cesariana). Começando com um período de 18 semanas, a ultra-sonografia pode visualizar placentas baixas; A maioria deles se move para a posição normal no início do trabalho.

No tipo I, a borda da placenta não atinge a garganta uterina interna; no tipo II, ele alcança, mas não fecha dentro do bocejo uterino interno; No tipo III, o útero uterino interno é fechado do interior pela placenta apenas quando fechado, mas não com o pescoço uterino aberto. No tipo IV, a faringe interna uterina é completamente coberta por dentro com a placenta. A manifestação clínica da anomalia da localização da placenta pode estar sangrando no período pré-natal (pré-natal). Crescimento excessivo da placenta, quando o segmento inferior sobrecarregado é a fonte de sangramento, ou a incapacidade da cabeça fetal para inserção (com uma localização elevada da parte apresentadora). O principal problema em tais casos estão associados com hemorragia e método de entrega porque a placenta é a boca da obstrução útero e podem, durante o parto desviar ou transformar incrementos (5% dos casos), especialmente após o que ocorreu no cesariana passado (mais de 24% dos casos).

Testes para avaliar a função da placenta

A placenta produz progesterona, gonadotrofina coriônica humana e lactogênio placentário humano; apenas o último hormônio pode fornecer informações sobre o bem-estar da placenta. Se na idade gestacional de mais de 30 semanas com uma re-determinação de sua concentração abaixo de 4 μg / ml, isso sugere uma violação da função placentária. Sistemas de bem-estar do feto / placenta foi monitorizada através da medição da excreção diária total de estrogénios ou estriol na urina ou determinação de plasma estriol como pregnenolona placenta sintetizado no fígado e supra-renal fetal subsequentemente metabolizadas, placenta e, em seguida, novamente para a síntese de estriol. O conteúdo de estradiol na urina e no plasma será baixo se a mãe sofrer de dano hepático grave ou colestase intra-hepática ou tomar antibióticos; Em caso de mau funcionamento na função mãe da função renal, será observado um baixo nível de estradiol na urina e um nível elevado no sangue.