Mecanismos subjacentes à formação de cicatrizes do grupo 1

Em resposta a um trauma com dano à rede vascular, ocorre um processo inflamatório na pele, que é uma reação protetora natural do corpo. O objetivo da reação inflamatória é remover fragmentos de pele danificada e, por fim, fechar o defeito cutâneo com tecido neoformado, a fim de manter a homeostase. A reação inflamatória, neste caso, é adequada, o que leva à formação de vários tipos de células do grupo 1.

Os processos que visam manter a homeostase do corpo por meio da cicatrização de feridas começam nas primeiras 24 horas após a lesão, mas atingem seu pico somente no 5º dia.

A primeira reação dos tecidos em resposta ao dano é acompanhada por vasodilatação, diapedese leucocitária, que, juntamente com os macrófagos dérmicos, limpa a ferida de detritos celulares, iniciando-se então a próxima etapa do processo de cicatrização: a síntese de colágeno. A produção de colágeno é um dos momentos mais importantes na cicatrização de feridas, pois são as fibras de colágeno que substituem um defeito profundo da ferida. Uma cicatriz é essencialmente um "remendo" de fibras de colágeno compactadas. A síntese de colágeno depende não apenas da atividade funcional dos fibroblastos, mas também da condição da ferida, dos processos bioquímicos que ocorrem nela, da composição de microelementos dos tecidos e do estado geral do macrorganismo. Assim, a deficiência de ácido ascórbico, que atua como cofator na hidroxilação da prolina para o estado de hidroxiprolina, pode levar à deficiência de colágeno e a um atraso no processo de formação da cicatriz. A hidroxilação bem-sucedida dos resíduos de prolina é impossível sem a influência do ferro.

Após o 7º dia, a síntese de colágeno na ferida, onde ocorre o processo de inflamação fisiológica, diminui gradualmente. Nesta fase da cicatrização fisiológica, pode-se dizer que a reconstrução da ferida depende do equilíbrio entre a formação e a degradação do colágeno, uma vez que, para a cicatrização normal da ferida, o colágeno não deve apenas ser sintetizado, mas também destruído. A degradação do colágeno é desencadeada por enzimas altamente especializadas chamadas colagenases teciduais, sintetizadas por macrófagos, leucócitos, fibroblastos e células epiteliais. A atividade da colagenase é impossível sem uma concentração suficiente de potássio e magnésio nos tecidos. O zinco é um elemento muito importante na cicatrização de feridas. A deficiência de zinco é acompanhada por disfunções do sistema endócrino e uma diminuição da imunidade local e geral. Sem um nível suficiente de zinco na ferida, a epitelização é difícil. Um fator importante para a cicatrização de feridas é o suprimento de oxigênio aos tecidos, uma vez que a hipóxia causa fibrogênese excessiva, o que afeta negativamente o relevo da cicatriz.

No entanto, o tecido cicatricial não é composto apenas por fibras de colágeno, mas também por elementos celulares, que são seus principais elementos ativos. A interação das células é realizada por meio de citocinas, como o fator de crescimento plaquetário, o fator de crescimento transformador beta, o fator de crescimento básico de fibroblastos, o fator de crescimento epidérmico, etc. Devido à interação celular na ferida, ocorre uma sequência de processos que levam à eliminação do defeito na pele.

A substância intercelular também desempenha um papel importante, pois facilita a interação intercelular, o movimento de células e citocinas na ferida e a troca de informações. Consequentemente, a deficiência de glicosaminoglicanos contribuirá para um atraso no processo de limpeza da ferida e na formação da cicatriz.

Assim, vemos que a regeneração celular e a hiperplasia dos componentes do tecido conjuntivo da derme, a fim de manter a homeostase, são uma cadeia de reações fisiológicas, cujo resultado é o aparecimento de uma cicatriz. O corpo se tornou saudável, nada mais o ameaça, mas uma marca na forma de uma cicatriz de uma forma ou de outra permanece na pele. E isso se torna uma desvantagem exclusivamente estética para o indivíduo.

Todas as cicatrizes fisiológicas formadas como resultado da reação fisiológica normal do corpo em resposta a um trauma apresentam a mesma estrutura histológica. Já foi mencionado anteriormente que o tecido cicatricial normal é uma estrutura de tecido conjuntivo dinâmica, que altera radicalmente seu quadro patomorfológico, não apenas dependendo da duração de sua existência, mas também do tipo de cicatrização, da área e da profundidade do defeito inicial.

Dependendo do período de existência, o tecido cicatricial apresenta um certo número e proporção de elementos celulares, fibrosos e intercelulares. No entanto, é igualmente importante conhecer quais estruturas e elementos morfológicos participam da cicatrização de um defeito cutâneo, visto que esta é a possibilidade de prevenir a formação de cicatrizes ou melhorar a aparência das cicatrizes, ou seja, a prevenção de cicatrizes. Estudos recentes sobre os mecanismos de cicatrização de feridas não excluem a possibilidade de cicatrização sem cicatrizes de defeitos cutâneos profundos com o tratamento "úmido" da superfície da ferida. Um ambiente úmido permite que as células da pele interajam livremente entre si, movendo-se ao longo da matriz intercelular com a ajuda de moléculas adesivas e transmitindo informações por meio de citocinas e receptores correspondentes sobre a restauração da estrutura normal dos tecidos danificados.

Em apoio a esta versão, constatou-se que lesões cutâneas fetais no período intrauterino cicatrizam sem deixar cicatrizes. Isso se deve ao fato de que, no período intrauterino, são criadas condições favoráveis à migração e à troca de informações entre as células da pele devido ao líquido amniótico. Queratinócitos e fibroblastos trocam informações, coordenando a síntese e a degradação do colágeno, a atividade proliferativa e sintética, e a necessidade e a velocidade da migração. Devido a isso, o colágeno não se acumula na ferida, e os queratinócitos, movendo-se livremente, rapidamente e sem cicatrizes, preenchem o defeito da ferida.