Formas de regeneração da pele

Em resposta ao dano à pele, entra em jogo mecanismos neuro-humorais que visam restaurar a homeostase do corpo através do fechamento de um defeito da ferida. E quanto mais rápido é a restauração da integridade da pele (há epitelização da ferida), maior a probabilidade de obter uma cicatrização ou cura abrupta com a formação de cicatrizes esteticamente aceitáveis. A velocidade dos processos reparadores na pele depende da área e da profundidade do dano, do estado de reatividade do macroorganismo, da presença de patologia concomitante, do estado do leito microcirculatório, da composição do microelemento dos tecidos, do grau de infecção da ferida, da racionalidade do tratamento do defeito da ferida e. Etc.

O resultado de uma lesão na pele pode ser:

• restauração completa da pele, sem diferenças visíveis da pele saudável;
• pele hiperpigmentada;
• pele despigmentada:
• pele atrófica;
• uma das variantes de cicatrizes fisiológicas;
• cicatrizes patológicas.
• contraturas cicatriciais.

A velocidade de epitelização da ferida é um dos momentos-chave na restauração ideal do defeito da pele. O potencial epitelial da ferida, por sua vez, depende diretamente dos fragmentos remanescentes da membrana basal com os queratinócitos basais da epiderme: células epiteliais dos folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas e área da ferida e também da área da lesão.

1. O trauma superficial da rotina, com dano à epiderme à membrana basal e às pontas das papilas, cura sempre sem cicatrizes devido ao aumento da proliferação de queratinócitos basais.

A derme neste caso permanece praticamente intacta, portanto, a velocidade de cicatrização depende da capacidade proliferativa dos queratinócitos. Tal trauma pode ser com descascações medianas, dermoabrasão de areia, abrasões, arranhões, polimento da pele com um laser erbium, queimaduras superficiais do segundo grau.

2. Trauma da pele, localizado mais profundo do que as pontas das papilas, causa danos à membrana basal e capilares da vasculatura superficial. Sangramento e dor são os primeiros sintomas de tal trauma.

Tais danos pele acontece no cortador operacional dermabrasão Schumann, laser de dióxido de carbono, peeling profundo ou queimar II - graus IIIa e curá-la, geralmente sem cicatrizes devido sobreviver fragmentos de membrana basal com queratinócitos basais, culas epiteliais do folículo de cabelo a partir de glândulas epiteliais condutas .

Conserva perto da pele queratinócitos defeito por meio de mecanismos neuro-humoral de receber informações sobre os danos, começam a dividir activamente e correr para o fundo do ferimento, rastejamento para a borda, criando uma primeira monocamada de células, em seguida, camada estratificada, em que é a conclusão da reparação de defeitos na pele e regeneração da pele .

Quando a pele está danificada em determinada profundidade, a hiperpigmentação pode ocorrer sob a influência da radiação solar. Especialmente diz respeito à pele de fotótipos III e IV de acordo com Fitzpatrick. Uma reação inflamatória que ocorre quando os movimentos capilares conduz à estimulação de mastócitos, à liberação de um grande número de moléculas biologicamente ativas, mediadores da inflamação, histamina, estimulando a atividade sintética dos melanócitos. Eles produzem mais melanina, que é transferida para queratinócitos e causa hiperpigmentação focal pós-traumática.

Em circunstâncias agravantes (ligação de uma infecção secundária, diminuição da imunidade, endocriomiopatia, tratamento fino da pele com uma solução de permanganato de potássio e outros casos), o defeito da pele se aprofunda abaixo da membrana basal onde os melanócitos estão localizados. Nestes casos, após o reparo do defeito da pele, um mancha despigmentada ou pele atrófica pode permanecer no seu lugar e na ausência de queratinócitos basais na membrana basal e na cicatriz.

Além disso, a probabilidade de despigmentação da pele é possível:

• nos fototipos de pele I e II;
• com traumas químicos que levaram a danos tóxicos aos melanócitos;
• se houver história de vitiligo;
• com deficiência de cobre, ferro, zinco, selênio, aminoácido tirosina, tirosinase, etc.

3. O trauma da pele abaixo das vieiras da epiderme na borda da camada papilar e reticular da derme quase sempre termina em cicatrizes.

No caso em que no local da ferida muito apêndices da pele com células epiteliais conservados, a reactividade do organismo é elevada, um bom fornecimento de sangue, tais como as crianças, a lesão pode também resultar sem a formação de cicatrizes pronunciada, mas a pele, ao mesmo tempo, é susceptível de ser fina, atrofiado com despigmentada e sites. Isso, de fato, uma ocasião feliz. Infelizmente, quase sempre após uma lesão, há cicatrizes. Em profundidade, tais feridas são comparáveis às queimaduras de terceiro grau. O tipo de cicatrizes neste caso pode ser diferente - desde normo-atrófico até hipotrófico e quelóide.

No caso de se juntar uma infecção secundária concomitantes momentos agravantes redutores reactividade pode prolongada inflamação, resultando na transição para a resposta inflamatória inadequada, alargando e área de destruição e o aparecimento de cicatrizes hipertróficas ou quelóides aprofundamento.

A cicatriz hipertrófica é igual ou mesmo ligeiramente menor do que a área do defeito da ferida, devido à contração das fibras de colágeno, mas seu alívio ultrapassa o nível da pele circundante, criando o efeito de (+) tecido.

As cicatrizes quelóides também têm tecido (+), mas se estendem para além da área da ferida anterior.

4. As lesões profundas com a destruição dos tecidos subjacentes, nomeadamente a camada pronunciada de gordura subcutânea, sempre cicatrizam com a formação de cicatrizes deformadas. Com o desenvolvimento de uma reação inflamatória fisiopatológica adequada, aparecem cicatrizes de tipo hipotrópico.

Com o desenvolvimento da inflamação prolongada, pré-requisitos surgem para a formação de cicatrizes hipertróficas. A reacção inflamatória, passadas na inflamação inadequada, a presença de factores de predisposição, conduz à acumulação nas informações de tecido cicatricial resultante e outras moléculas biologicamente activas, levando ao aparecimento de fibroblastos atípicas com o aumento do metabolismo e actividade secretora associada, que pode ser um substrato morfológica para a aparência de cicatriz quelóide.

Quando as feridas acidentadas ou cortadas não infectadas de uma pequena área abaixo das vieiras da epiderme, o processo de restauração da integridade do tecido passa muito rapidamente devido à adesão das bordas da ferida e ao rastejo marginal dos queratinócitos. Neste caso, como regra geral, as cicatrizes normotróficas são formadas.