Formas de restaurar a pele

Em resposta ao dano cutâneo, mecanismos neuro-humorais entram em ação, visando restaurar a homeostase do corpo por meio do fechamento do defeito da ferida. E quanto mais rápido ocorrer a restauração da integridade da pele (ocorre a epitelização da ferida), maior a probabilidade de cicatrização sem cicatrizes ou com formação de cicatrizes esteticamente aceitáveis. A velocidade dos processos reparadores na pele depende da área e profundidade do dano, do estado de reatividade do macrorganismo, da presença de patologia concomitante, do estado do leito microcirculatório, da composição de microelementos dos tecidos, do grau de infecção da ferida, da racionalidade do tratamento do defeito da ferida, etc.

Traumas de pele podem resultar em:

• restauração completa da pele, sem diferenças visíveis em relação à pele saudável;
• pele hiperpigmentada;
• pele despigmentada:
• pele atrófica;
• uma das variantes de cicatrizes fisiológicas;
• cicatrizes patológicas.
• contraturas cicatriciais.

A taxa de epitelização da ferida é um dos momentos-chave na restauração ideal de um defeito cutâneo. O potencial de epitelização de uma ferida, por sua vez, depende diretamente dos fragmentos preservados da membrana basal com queratinócitos basais da epiderme: células epiteliais dos folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas e da área da ferida, bem como da área da lesão.

1. Traumas superficiais no sulco, com danos à epiderme até a membrana basal e as pontas das papilas, sempre cicatrizam sem deixar cicatrizes devido ao aumento da proliferação de queratinócitos basais.

Nesse caso, a derme permanece praticamente intacta, de modo que a taxa de cicatrização depende da capacidade proliferativa dos queratinócitos. Traumas como esse podem ocorrer com peelings medianos, dermoabrasão com jato de areia, abrasões, arranhões, polimento da pele com laser de érbio e queimaduras superficiais de segundo grau.

2. Traumas cutâneos localizados mais profundamente do que as pontas papilares resultam em danos à membrana basal e aos capilares da rede vascular superficial. Sangramento e dor são os primeiros sintomas desse trauma.

Tais danos à pele ocorrem durante a dermoabrasão cirúrgica com cortador Schumann, laser de dióxido de carbono, peelings profundos ou queimaduras de grau II - IIIa e cicatrizam, via de regra, sem cicatrizes devido aos fragmentos preservados da membrana basal com queratinócitos basais, das células epiteliais do folículo piloso e do epitélio dos ductos glandulares.

Os queratinócitos que permanecem perto do defeito da pele, tendo recebido informações sobre o dano por meio de mecanismos neuro-humorais, começam a se dividir ativamente e correm para o fundo da ferida, rastejando pelas bordas, criando primeiro uma monocamada de células e, em seguida, uma camada multicamadas, sob a qual o processo de reparação do defeito da pele e restauração da pele é concluído.

Quando a pele é danificada nessa profundidade, pode ocorrer hiperpigmentação sob a influência da radiação solar. Isso é especialmente verdadeiro para a pele dos fototipos III e IV de Fitzpatrick. A reação inflamatória que ocorre quando as alças capilares são danificadas leva à estimulação dos mastócitos, à liberação de um grande número de moléculas biologicamente ativas, mediadores inflamatórios, histamina, estimulando a atividade sintética dos melanócitos. Eles produzem uma quantidade maior de melanina, que é transferida para os queratinócitos e causa hiperpigmentação pós-traumática focal.

Em circunstâncias agravantes (infecção secundária, diminuição da imunidade, endocriopatias, tratamento de pele fina com solução de permanganato de potássio e outros casos), o defeito cutâneo se aprofunda abaixo da membrana basal, onde se localizam os melanócitos. Nesses casos, após o reparo do defeito cutâneo, uma mancha despigmentada ou pele atrófica pode permanecer no local e, na ausência completa de queratinócitos basais na membrana basal, também pode permanecer uma cicatriz.

Além disso, existe a possibilidade de despigmentação da pele:

• para fototipos de pele I e II;
• em caso de lesões químicas que levem a danos tóxicos aos melanócitos;
• se houver histórico de vitiligo;
• em caso de deficiência de cobre, ferro, zinco, selênio, aminoácido tirosina, tirosinase, etc.

3. Lesões de pele abaixo das cristas da epiderme, na borda das camadas papilar e reticular da derme, quase sempre terminam em cicatrizes.

Caso existam muitos anexos cutâneos com células epiteliais preservadas no local da ferida, a reatividade do corpo seja alta e haja bom suprimento sanguíneo, por exemplo, em crianças, a lesão também pode terminar sem a formação de cicatrizes pronunciadas, mas a pele provavelmente será fina, atrofiada e com áreas despigmentadas. Isso, na verdade, é uma sorte. Infelizmente, cicatrizes quase sempre aparecem após esse tipo de lesão. Em termos de profundidade, essas feridas são comparáveis a queimaduras de terceiro grau. O tipo de cicatriz pode variar – de normoatrófica a hipotrófica e queloideana.

No caso de uma infecção secundária, a presença de fatores agravantes concomitantes que reduzem a reatividade do corpo, é possível uma inflamação prolongada, levando à transição para uma reação inflamatória inadequada, expansão e aprofundamento da área de destruição e aparecimento de cicatrizes hipertróficas ou queloides.

A cicatriz hipertrófica é igual ou até ligeiramente menor que a área do defeito da ferida, devido à contração das fibras de colágeno, mas seu relevo se estende além do nível da pele circundante, criando o efeito de tecido (+).

Cicatrizes queloides também apresentam tecido (+), mas se estendem além da área da ferida anterior.

4. Lesões profundas com destruição dos tecidos subjacentes, nomeadamente uma camada pronunciada de gordura subcutânea, sempre cicatrizam com a formação de cicatrizes deformantes. Com o desenvolvimento de uma reação inflamatória fisiopatológica adequada, surgem cicatrizes do tipo hipotróficas.

Com o desenvolvimento de inflamação prolongada, surgem os pré-requisitos para a formação de cicatrizes hipertróficas. A reação inflamatória que se transformou em inflamação inadequada, na presença de fatores predisponentes, leva ao acúmulo de informações e outras moléculas biologicamente ativas no tecido cicatricial resultante, resultando no surgimento de fibroblastos atípicos com metabolismo aumentado e atividade secretora correspondente, que podem se tornar um substrato morfológico para o surgimento de uma cicatriz queloideana.

Em feridas profundas, perfuradas ou cortadas, não infectadas, de pequena área abaixo das cristas da epiderme, o processo de restauração da integridade tecidual ocorre muito rapidamente devido à adesão das bordas da ferida e à infiltração marginal dos queratinócitos. Nesse caso, geralmente se formam cicatrizes normotróficas.