Envelhecimento e fotoenvelhecimento

Dizem que a lendária Coco Chanel introduziu a tendência do bronzeamento artificial entre as parisienses quando, ao retornar de um cruzeiro pelo Mediterrâneo, surpreendeu as belas parisienses com seu bronzeado bronzeado. Logo, a moda caprichosa deu uma guinada de 180°, e mulheres que antes nunca saíam de casa sem chapéus de abas largas, luvas longas e véus, foram para as praias, onde, a princípio timidamente, e depois com cada vez mais ousadia, desnudaram seus corpos, expondo-os aos raios quentes do sol.

Segundo outra teoria, a moda do bronzeamento artificial surgiu quando a pele clara passou a ser associada ao trabalho árduo em fábricas e indústrias fechadas, e o bronzeamento tornou-se um privilégio daqueles que podiam se dar ao luxo de passar muito tempo ao ar livre, relaxando e praticando esportes. Seja como for, em quase todos os países europeus e na América, o bronzeamento artificial tornou-se um símbolo de saúde e um estilo de vida ativo, e por isso muitas pessoas, especialmente jovens, se expunham aos raios escaldantes do sol até se queimarem e ficarem tontas, tentando se bronzear.

Nos Estados Unidos, a geração que se tornou tão ativamente amiga do sol foi a geração de pessoas nascidas durante o baby boom do pós-guerra, nas décadas de 40 e 50, ou os baby boomers. Com o passar dos anos, os médicos começaram a notar que o envelhecimento da pele facial dos baby boomers tinha suas próprias características: rugas acentuadas, irregularidades, inchaço da pele, manchas pigmentares, presença de áreas de pele espessada e escamosa e ramos de vasos dilatados nas bochechas. Essas alterações foram encontradas apenas em áreas expostas ao aumento da radiação solar, enquanto em locais geralmente protegidos do sol (por exemplo, abdômen inferior, parte interna das coxas, etc.), a pele, como regra, parecia muito melhor. Foi necessária uma pesquisa cuidadosa antes que os médicos chegassem a uma conclusão unânime: não a idade, mas a radiação solar era a responsável pelo aparecimento desses sinais. Acontece que a radiação UV, embora não seja tão destrutiva quanto a radiação ionizante, ainda tem energia suficiente para causar danos ao DNA e a outras moléculas da pele.

Atualmente, distinguem-se os seguintes sinais de danos causados pelo sol na pele, ou fotostose:

• rugas que aparecem em áreas de colágeno danificado;
• irregularidade da pele que ocorre em áreas onde há acúmulo de elastina atípica (elastose solar);
• pele seca;
• dilatação dos vasos superficiais (telangiectasia);
• manchas pigmentares (lentigo solar);
• ceratose actínica ou solar (manchas de pele avermelhadas, espessadas e escamosas).

O fotoenvelhecimento é mais frequentemente observado em pessoas de pele clara com mais de 50 anos, enquanto é menos comum em pessoas de pele escura. O conceito de fotoenvelhecimento revolucionou a cosmetologia. Antes disso, os cientistas acreditavam que era impossível prevenir o envelhecimento ou rejuvenescer a pele envelhecida, e que todas as tentativas de criar produtos que suavizassem as rugas ou restaurassem o brilho juvenil da pele estavam fadadas ao fracasso. Descobriu-se que a pele danificada pelo sol retém uma reserva de vitalidade que pode ser despertada. Diversos produtos e métodos foram desenvolvidos para eliminar parcialmente os sinais do fotoenvelhecimento. Embora todos sejam anunciados como produtos "antirrugas" ou "antienvelhecimento", é importante entender que, neste caso, não estamos falando de rejuvenescimento verdadeiro, mas de "tratamento" (ou melhor, restauração) da pele danificada pelo sol.

Até o momento, vastas informações foram acumuladas sobre o impacto negativo da radiação ultravioleta na pele. O espectro da radiação ultravioleta é representado por três grupos de raios.

• Raios ultravioleta C (UVC, UV curto, UV distante) - raios com o menor comprimento de onda (100-280 nm). São os que têm o efeito mais prejudicial ao corpo humano. No entanto, seu impacto é mínimo, pois são adsorvidos pela camada de ozônio e praticamente não atingem a superfície terrestre.
• Os raios ultravioleta B (UVB, UV médio) são raios com comprimentos de onda médios (280-320 nm). Eles causam danos máximos à pele, mas seu efeito é significativamente enfraquecido pela nebulosidade e a penetração é retardada por roupas e vidros comuns. A adsorção e a dispersão de UVB na atmosfera são observadas quando o sol está baixo no horizonte (início da manhã e final da noite), em altas latitudes e no inverno.

A menor absorção e dispersão desses raios é observada ao meio-dia, em baixas latitudes e no verão.

• Raios ultravioleta A (UVA, UV longo, UV próximo, luz negra) - raios com os maiores comprimentos de onda (320-400 nm). O efeito nocivo dos raios UVA é 1000 vezes mais fraco que os UVB. No entanto, eles atingem a superfície da Terra com muito mais facilidade e sua penetração independe da hora do dia, latitude e estação do ano. Sabe-se que esses raios não são retidos pela camada de ozônio, penetrando através de nuvens, roupas e vidros de janelas sem película. É por isso que muitos edifícios modernos utilizam vidros fumê, que não são apenas uma solução arquitetônica e estética, mas também um fator de proteção contra os raios UVA.

A fonte de radiação ultravioleta não é apenas o sol, mas também as lâmpadas de solário. Acredita-se que as lâmpadas de descarga de gás podem produzir uma pequena parcela de radiação ultravioleta. Quanto às lâmpadas de luz natural e Lâmpadas halógenas, telas de TV e de computador não são fontes de radiação ultravioleta. É importante lembrar que areia branca, neve e água refletem até 85% da radiação solar. Portanto, na praia ou nas montanhas, uma pessoa recebe quase o dobro de energia devido à reflexão e dispersão dos raios.

Os raios ultravioleta A e B diferem na profundidade de penetração na pele – ela é diretamente proporcional ao comprimento de onda. Sabe-se que 90% dos raios UVB são bloqueados pelo estrato córneo, enquanto os raios UVA conseguem penetrar nas camadas mais profundas da epiderme e mais de 50% deles conseguem atingir as camadas papilar e reticular da derme. É por isso que, quando expostos aos raios B, ocorrem alterações na epiderme, e quando expostos aos raios A, ocorrem alterações estruturais na substância principal da derme, suas estruturas fibrosas, leito microcirculatório e elementos celulares.

Os mecanismos de ação dos raios ultravioleta sobre a pele e suas consequências são bem estudados. Sabe-se que os raios UVC têm um efeito mutagênico pronunciado. Os raios UVB causam queimaduras solares e, em parte, bronzeamento. O principal efeito negativo dos raios UVB é comprovadamente a carcinogênese, que é induzida por mutações celulares. Os raios ultravioleta A causam pigmentação da pele, ou seja, bronzeamento. Esses raios são os menos eritemogênicos, razão pela qual esse espectro de radiação ultravioleta é apresentado em lâmpadas de solário. Os raios UVA, assim como os raios UVB, causam carcinogênese, enquanto o efeito potencializador dos raios A sobre os raios B é conhecido. Alguns pesquisadores acreditam que os raios A desempenham um papel maior no desenvolvimento do melanoma do que os raios B. Nesse sentido, é necessário enfatizar a importância do uso de filtros solares contra a ação simultânea dos raios A e B.

O efeito combinado dos raios ultravioleta sobre a pele inclui uma série de alterações morfológicas. Assim, o efeito sobre a proliferação e diferenciação de queratinócitos, fibroblastos e melanócitos (estimulação da alteração de elementos celulares, interrupção da reparação do DNA) é conhecido. Foi comprovado que o efeito combinado dos raios A e B leva a uma série de violações graves da vigilância imunológica local. Em particular, foram registrados a produção de várias citocinas imunossupressoras na pele (por exemplo, IL-10), a diminuição do número de linfócitos killer envolvidos na eliminação de células tumorais, o aparecimento de linfócitos CD8 que estimulam a apoptose das células de Langerhans e a indução da isomerização trans-cis do ácido urocânico na epiderme (um componente endógeno ao qual é atribuído um efeito imunossupressor). Além disso, a radiação UVA é a principal causa do desenvolvimento da fotossensibilidade. A maioria das dermatoses associadas ao aumento da sensibilidade congênita ou adquirida à radiação ultravioleta surge ou piora quando exposta ao espectro de ondas longas. Essas dermatoses incluem reações fotoalérgicas, porfiria, urticária solar, lúpus eritematoso, xerodermia pigmentar e outras doenças.

Deve-se enfatizar especialmente que os raios ultravioleta A estão associados a um tipo de envelhecimento da pele - o fotoenvelhecimento. Caracteriza-se por certas manifestações morfológicas que diferem do envelhecimento biológico. Sob a influência dos raios UVA, ocorre espessamento irregular do estrato córneo e da própria epiderme como um todo, devido à aceleração desigual da proliferação de queratinócitos basais e à interrupção dos processos de queratinização. Desenvolve-se displasia dos queratinócitos. A inflamação crônica se forma na derme, as estruturas fibrosas são destruídas, principalmente as fibras elásticas (homogeneização, espessamento, torção e fragmentação das fibras elásticas, diminuição do seu diâmetro e número - "elastose solar"), e ocorrem alterações graves nos vasos de pequeno calibre. Esta última leva, subsequentemente, à reestruturação do leito microcirculatório e à formação de telangiectasias.

Sabe-se que a exposição prolongada aos raios UVA, como o uso excessivo de solários, causa alterações estruturais na pele semelhantes à exposição prolongada ao sol. É oportuno enfatizar a importância do uso dosado de solários.

Existem exposições ultravioleta agudas e crônicas, que causam diferentes manifestações clínicas.

Os sinais clínicos da exposição ultravioleta aguda incluem queimaduras solares e pigmentação da pele. A queimadura solar é uma dermatite simples e se manifesta como eritema e edema (1º grau) ou eritema e bolhas (2º grau). Uma queimadura de 3º grau é extremamente rara, principalmente em bebês, e é acompanhada por choque térmico. Acredita-se que uma queimadura solar de 1º grau pode ocorrer se uma pessoa recebeu 4 doses eritemais mínimas em 24 horas, e uma queimadura solar de 2º grau - 8. A pigmentação, ou bronzeado, pode ser imediata ou tardia. O escurecimento instantâneo da pele ocorre alguns minutos após a insolação e está associado à fotooxidação da melanina já sintetizada e sua rápida redistribuição nos dendritos dos melanócitos e, posteriormente, nas células epidérmicas. A pigmentação tardia ocorre após 48-72 horas e está associada à síntese ativa de melanina nos melanossomos, ao aumento do número de melanócitos e à ativação de processos sintéticos em melanócitos anteriormente inativos. Essas alterações refletem as propriedades protetoras da pele em resposta à radiação ultravioleta. O atraso na pigmentação também pode ser explicado pela formação de pigmentação pós-inflamatória secundária, resultante de uma dermatite simples ou queimadura.

Os sinais clínicos da exposição crônica à radiação ultravioleta são os seguintes: alterações vasculares, distúrbios de pigmentação, neoplasias cutâneas, alterações no turgor, na elasticidade e no padrão da pele. As alterações vasculares resultantes da exposição crônica à radiação UV são representadas por eritema difuso persistente, formação de telangiectasias e equimoses nas áreas mais suscetíveis à radiação (face, mãos, regiões parietal e occipital, nuca, etc.). Os distúrbios de pigmentação manifestam-se como sardas, lentigo solar, discromia, hipomelanose idiopática gutata crônica e poiquilodermia. Esse complexo de manifestações clínicas, juntamente com sinais de fotoenvelhecimento, é denominado "pele danificada pelo sol" na literatura de língua inglesa. A radiação UV excessiva está mais frequentemente associada ao desenvolvimento de neoplasias cutâneas como ceratose actínica, basalioma, carcinoma espinocelular e melanoma.

Alterações no turgor, na elasticidade e no padrão da pele são a base do fotoenvelhecimento. Clinicamente, o fotoenvelhecimento se manifesta por pele seca, com padrão áspero e acentuado, diminuição do turgor e da elasticidade da pele. A consequência dessas alterações são pequenas rugas superficiais e profundas. Além disso, com o fotoenvelhecimento, observam-se coloração amarelada da pele, discromia, lentigo, telangiectasia, ceratoses seborreicas e comedões senis. Vale ressaltar que o complexo de alterações cutâneas associadas à exposição crônica a OVNIs foi bem descrito na dermatologia no início do século passado (por exemplo, "pele de marinheiro", "pele de camponês", "atrofia romboide do pescoço", doença de Favre-Racouchot, etc.).

Ao avaliar a natureza das alterações cutâneas relacionadas à idade, é importante considerar o tipo de envelhecimento. Os sinais morfológicos e clínicos do fotoenvelhecimento apresentam um quadro característico próprio, que difere de outros tipos de envelhecimento.

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