Sistema funcional da mãe-placenta-feto

De acordo com os conceitos modernos, o sistema unificado mãe-placenta-feto que surge e se desenvolve durante a gravidez é um sistema funcional. Segundo a teoria de P. K. Anokhin, um sistema funcional é considerado uma organização dinâmica das estruturas e processos do corpo, que envolve componentes individuais do sistema, independentemente de sua origem. Trata-se de uma formação integral que inclui elos centrais e periféricos e opera com base no princípio da retroalimentação. Ao contrário de outros, o sistema mãe-placenta-feto se forma apenas a partir do início da gravidez e termina sua existência após o nascimento do feto. O desenvolvimento do feto e sua gestação até a data prevista para o parto constituem o principal objetivo da existência desse sistema.

A atividade funcional do sistema mãe-placenta-feto vem sendo estudada há muitos anos. Paralelamente, foram estudados os elos individuais desse sistema: o estado do corpo materno e os processos adaptativos que ocorrem durante a gravidez, a estrutura e as funções da placenta, os processos de crescimento e desenvolvimento do feto. No entanto, somente com o advento de métodos modernos de diagnóstico vitalício (ultrassom, ultrassom Doppler da circulação sanguínea nos vasos da mãe, placenta e feto, avaliação cuidadosa do perfil hormonal, cintilografia dinâmica), bem como com o aprimoramento dos estudos morfológicos, foi possível estabelecer as principais etapas do desenvolvimento e os princípios de funcionamento de um único sistema fetoplacentário.

As características do surgimento e desenvolvimento de um novo sistema funcional mãe-placenta-feto estão intimamente relacionadas às características da formação de um órgão provisório – a placenta. A placenta humana pertence ao tipo hemocorial, caracterizado pela presença de contato direto entre o sangue materno e o córion, o que contribui para a implementação mais completa das complexas relações entre os organismos da mãe e do feto.

Um dos principais fatores que garantem o curso normal da gravidez, o crescimento e o desenvolvimento do feto são os processos hemodinâmicos no sistema mãe-placenta-feto. A reestruturação da hemodinâmica do corpo materno durante a gravidez é caracterizada pela intensificação da circulação sanguínea no sistema vascular do útero. O suprimento sanguíneo arterial para o útero é realizado por uma série de anastomoses entre as artérias do útero, ovários e vagina. A artéria uterina se aproxima do útero na base do ligamento largo, ao nível do orifício interno, onde se divide em ramos ascendentes e descendentes (primeira ordem), localizados ao longo das costelas da camada vascular do miométrio. Deles, 10 a 15 ramos segmentares (segunda ordem) partem quase perpendiculares ao útero, devido aos quais numerosas artérias radiais (terceira ordem) se ramificam. Na camada principal do endométrio, elas se dividem em artérias basais, que suprem o terço inferior da parte principal do endométrio, e artérias espirais, que vão até a superfície da mucosa uterina. A saída do sangue venoso do útero ocorre através dos plexos uterino e ovariano. A morfogênese da placenta depende do desenvolvimento da circulação uteroplacentária, e não do desenvolvimento da circulação fetal. O papel principal nisso é atribuído às artérias espiraladas – os ramos terminais das artérias uterinas.

Dentro de dois dias após a implantação, o blastocisto em fragmentação está completamente imerso na mucosa uterina (nidação). A nidação é acompanhada pela proliferação do trofoblasto e sua transformação em uma formação de duas camadas composta por citotrofoblasto e elementos multinucleares sinciciais. Nos estágios iniciais da implantação, o trofoblasto, não possuindo propriedades citolíticas pronunciadas, penetra entre as células do epitélio de superfície, mas não o destrói. O trofoblasto adquire propriedades histolíticas durante o contato com a mucosa uterina. A destruição da membrana decidual ocorre como resultado da autólise causada pela atividade ativa dos lisossomos do epitélio uterino. No 9º dia da ontogênese, pequenas cavidades - lacunas - aparecem no trofoblasto, para as quais o sangue da mãe flui devido à erosão de pequenos vasos e capilares. Os cordões e partições do trofoblasto que separam as lacunas são chamados primários. Ao final da 2ª semana de gestação (12º ao 13º dia de desenvolvimento), o tecido conjuntivo cresce nas vilosidades primárias a partir do lado do córion, resultando na formação das vilosidades secundárias e do espaço interviloso. A partir da 3ª semana de desenvolvimento embrionário, inicia-se o período de placentação, caracterizado pela vascularização das vilosidades e pela transformação das vilosidades secundárias em vilosidades terciárias contendo vasos. A transformação das vilosidades secundárias em vilosidades terciárias também é um período crítico no desenvolvimento do embrião, uma vez que as trocas gasosas e o transporte de nutrientes no sistema mãe-feto dependem de sua vascularização. Esse período termina entre a 12ª e a 14ª semana de gestação. A principal unidade anatômica e funcional da placenta é a placenta, cujos componentes são o cotilédone no lado fetal e o curúnculo no lado materno. O cotilédone, ou lóbulo placentário, é formado pela vilosidade-tronco e seus numerosos ramos contendo vasos fetais. A base do cotilédone é fixada à placa coriônica basal. Vilosidades individuais (âncora) são fixadas à decídua basal, mas a grande maioria delas flutua livremente no espaço interviloso. Cada cotilédone corresponde a uma determinada seção da decídua, separada das vizinhas por partições incompletas - septos. Na parte inferior de cada curúnculo, artérias espirais se abrem, fornecendo sangue ao espaço interviloso. Como as partições não alcançam a placa coriônica, as câmaras individuais são conectadas umas às outras pelo seio subcoriônico. Do lado do espaço interviloso, a placa coriônica, como as partições placentárias, é revestida por uma camada de células citotrofoblásticas. Devido a isso, o sangue materno não entra em contato com a decídua no espaço interviloso. A placenta formada no 140º dia de gestação contém 10-12 cotilédones grandes, 40-50 pequenos e 140-150 cotilédones rudimentares. No momento indicado, a espessura da placenta atinge 1,5-2 cm, o aumento posterior de sua massa ocorre principalmente devido à hipertrofia.Na fronteira do miométrio e do endométrio, as artérias espirais são supridas por uma camada muscular e têm um diâmetro de 20 a 50 μm; após passarem pela placa principal, ao entrarem no espaço interviloso, perdem elementos musculares, o que leva a um aumento em seu lúmen para 200 μm ou mais. O suprimento sanguíneo para o espaço interviloso ocorre em média por meio de 150 a 200 artérias espirais. O número de artérias espirais funcionais é relativamente pequeno. Durante o curso fisiológico da gravidez, as artérias espirais se desenvolvem com tal intensidade que podem fornecer suprimento sanguíneo ao feto e à placenta 10 vezes mais do que o necessário; seu diâmetro ao final da gravidez aumenta para 1.000 μm ou mais. As alterações fisiológicas pelas quais as artérias espirais passam à medida que a gravidez progride incluem elastólise, degeneração da camada muscular e necrose fibrinoide. Devido a isso, a resistência vascular periférica e, consequentemente, a pressão arterial diminuem. O processo de invasão do trofoblasto é completamente concluído na 20ª semana de gravidez. É durante esse período que a pressão arterial sistêmica diminui para seus valores mais baixos. Praticamente não há resistência ao fluxo sanguíneo das artérias radiais para o espaço interviloso. O fluxo sanguíneo do espaço interviloso é realizado através de 72-170 veias localizadas na superfície das vilosidades terminais e, em parte, para o seio marginal que margeia a placenta e se comunica com as veias uterinas e o espaço interviloso. A pressão nos vasos do circuito útero-placentário é: nas artérias radiais - 80/30 mmHg, na parte decidual das artérias espiraladas - 12-16 mmHg, no espaço interviloso - cerca de 10 mmHg. Assim, a perda da cobertura músculo-elástica pelas artérias espiraladas leva à sua insensibilidade à estimulação adrenérgica, à capacidade de vasoconstrição, o que garante o suprimento sanguíneo desimpedido para o feto em desenvolvimento. O método de ultrassom Doppler revelou uma queda acentuada na resistência dos vasos uterinos por volta da 18ª-20ª semana de gestação, ou seja, no período de conclusão da invasão trofoblástica. Nos períodos subsequentes da gestação, a resistência permanece baixa, garantindo alto fluxo sanguíneo diastólico, degeneração da camada muscular e necrose fibrinoide. Devido a isso, a resistência vascular periférica e, consequentemente, a pressão arterial diminuem. O processo de invasão trofoblástica termina completamente por volta da 20ª semana de gestação. É durante esse período que a pressão arterial sistêmica diminui para seus valores mais baixos. A resistência ao fluxo sanguíneo das artérias radiais para o espaço interviloso é praticamente ausente. O fluxo sanguíneo do espaço interviloso é realizado por meio de 72-170 veias localizadas na superfície das vilosidades terminais e, em parte, para o seio marginal que margeia a placenta e se comunica tanto com as veias do útero quanto com o espaço interviloso. A pressão nos vasos do contorno útero-placentário é: nas artérias radiais - 80/30 mmHg,na parte decidual das artérias espirais - 12-16 mmHg, no espaço interviloso - cerca de 10 mmHg. Assim, a perda da cobertura músculo-elástica pelas artérias espirais leva à sua insensibilidade à estimulação adrenérgica, à capacidade de vasoconstrição, o que garante o suprimento sanguíneo desimpedido para o feto em desenvolvimento. O método de ultrassom Doppler revelou uma queda acentuada na resistência dos vasos uterinos por volta da 18-20ª semana de gestação, ou seja, no período de conclusão da invasão trofoblástica. Em períodos subsequentes da gestação, a resistência permanece em um nível baixo, garantindo alto fluxo sanguíneo diastólico, degeneração da camada muscular e necrose fibrinoide. Devido a isso, a resistência vascular periférica e, consequentemente, a pressão arterial diminuem. O processo de invasão trofoblástica termina completamente por volta da 20ª semana de gestação. É durante esse período que a pressão arterial sistêmica cai para seus valores mais baixos. A resistência ao fluxo sanguíneo das artérias radiais para o espaço interviloso é praticamente ausente. O fluxo sanguíneo do espaço interviloso é realizado através de 72-170 veias localizadas na superfície das vilosidades terminais e, em parte, para o seio marginal que margeia a placenta e se comunica tanto com as veias do útero quanto com o espaço interviloso. A pressão nos vasos do contorno uteroplacentário é: nas artérias radiais - 80/30 mmHg, na parte decidual das artérias espirais - 12-16 mmHg, no espaço interviloso - cerca de 10 mmHg. Assim, a perda da cobertura músculo-elástica pelas artérias espirais leva à sua insensibilidade à estimulação adrenérgica, à capacidade de vasoconstrição, o que garante o suprimento sanguíneo desimpedido para o feto em desenvolvimento. O método de ultrassom Doppler revelou uma diminuição acentuada na resistência dos vasos uterinos por volta da 18-20ª semana de gestação, ou seja, no período de conclusão da invasão trofoblástica. Nos períodos subsequentes da gravidez, a resistência permanece em um nível baixo, garantindo alto fluxo sanguíneo diastólico.A resistência ao fluxo sanguíneo das artérias radiais para o espaço interviloso é praticamente ausente. O fluxo sanguíneo do espaço interviloso é realizado através de 72 a 170 veias localizadas na superfície das vilosidades terminais e, em parte, para o seio marginal que margeia a placenta e se comunica tanto com as veias do útero quanto com o espaço interviloso. A pressão nos vasos do contorno uteroplacentário é: nas artérias radiais - 80/30 mmHg, na parte decidual das artérias espirais - 12 a 16 mmHg, no espaço interviloso - cerca de 10 mmHg. Assim, a perda da cobertura músculo-elástica pelas artérias espirais leva à sua insensibilidade à estimulação adrenérgica, à capacidade de vasoconstrição, o que garante o suprimento sanguíneo desimpedido para o feto em desenvolvimento. O método de ultrassom Doppler revelou uma queda acentuada na resistência dos vasos uterinos por volta da 18ª à 20ª semana de gestação, ou seja, no período em que se completa a invasão trofoblástica. Nos períodos subsequentes da gestação, a resistência permanece baixa, garantindo alto fluxo sanguíneo diastólico.A resistência ao fluxo sanguíneo das artérias radiais para o espaço interviloso é praticamente ausente. O fluxo sanguíneo do espaço interviloso é realizado através de 72 a 170 veias localizadas na superfície das vilosidades terminais e, em parte, para o seio marginal que margeia a placenta e se comunica tanto com as veias do útero quanto com o espaço interviloso. A pressão nos vasos do contorno uteroplacentário é: nas artérias radiais - 80/30 mmHg, na parte decidual das artérias espirais - 12 a 16 mmHg, no espaço interviloso - cerca de 10 mmHg. Assim, a perda da cobertura músculo-elástica pelas artérias espirais leva à sua insensibilidade à estimulação adrenérgica, à capacidade de vasoconstrição, o que garante o suprimento sanguíneo desimpedido para o feto em desenvolvimento. O método de ultrassom Doppler revelou uma queda acentuada na resistência dos vasos uterinos por volta da 18ª à 20ª semana de gestação, ou seja, no período em que se completa a invasão trofoblástica. Nos períodos subsequentes da gestação, a resistência permanece baixa, garantindo alto fluxo sanguíneo diastólico.

A proporção de sangue que flui para o útero durante a gravidez aumenta de 17 a 20 vezes. O volume de sangue que flui através do útero é de cerca de 750 ml/min. No miométrio15% do sangue que entra no útero é distribuído, 85% do volume sanguíneo entra diretamente na circulação uteroplacentária. O volume do espaço interviloso é de 170-300 ml, e a taxa de fluxo sanguíneo através dele é de 140 ml/min por 100 ml de volume. A taxa de fluxo sanguíneo uteroplacentário é determinada pela razão da diferença entre a pressão arterial e venosa uterina (ou seja, perfusão) para a resistência vascular periférica do útero. Alterações no fluxo sanguíneo uteroplacentário são causadas por uma série de fatores: a ação de hormônios, alterações no volume de sangue circulante, pressão intravascular, alterações na resistência periférica determinadas pelo desenvolvimento do espaço interviloso. Em última análise, esses efeitos são refletidos na resistência vascular periférica do útero. O espaço interviloso está sujeito a alterações sob a influência da mudança da pressão arterial nos vasos da mãe e do feto, pressão no líquido amniótico e atividade contrátil do útero. Durante as contrações uterinas e a hipertonicidade, devido ao aumento da pressão venosa uterina e da pressão intramural no útero, o fluxo sanguíneo uteroplacentário diminui. Foi estabelecido que a constância do fluxo sanguíneo no espaço interviloso é mantida por uma cadeia de vários estágios de mecanismos reguladores. Estes incluem o crescimento adaptativo dos vasos uteroplacentários, o sistema de autorregulação do fluxo sanguíneo dos órgãos, a hemodinâmica placentária acoplada nos lados materno e fetal, a presença de um sistema tampão circulatório no feto, incluindo a rede vascular da placenta e do cordão umbilical, o ducto arterioso e a rede vascular pulmonar do feto. A regulação do fluxo sanguíneo no lado materno é determinada pelo movimento sanguíneo e pelas contrações uterinas, no lado fetal - pela pulsação ativa rítmica dos capilares coriônicos sob a influência das contrações cardíacas fetais, a influência dos músculos lisos das vilosidades e a liberação periódica dos espaços intervilosos. Os mecanismos reguladores da circulação uteroplacentária incluem o aumento da atividade contrátil do feto e o aumento da sua pressão arterial. O desenvolvimento fetal e a sua oxigenação são amplamente determinados pela adequação do funcionamento da circulação uteroplacentária e fetoplacentária.

O cordão umbilical é formado a partir do cordão mesenquimal (pedículo amniótico), no qual cresce o alantoide, que carrega os vasos umbilicais. Quando os ramos dos vasos umbilicais que crescem a partir do alantoide se unem à rede circulatória local, a circulação do sangue embrionário nas vilosidades terciárias é estabelecida, o que coincide com o início dos batimentos cardíacos do embrião no 21º dia de desenvolvimento. Nos estágios iniciais da ontogênese, o cordão umbilical contém duas artérias e duas veias (que se fundem em uma em estágios posteriores). Os vasos umbilicais formam uma espiral de cerca de 20 a 25 voltas devido ao fato de serem mais longos que o cordão umbilical. Ambas as artérias têm o mesmo tamanho e suprem metade da placenta com sangue. As artérias se anastomosam na placa coriônica, passando através da placa coriônica para as vilosidades do tronco, dando origem ao sistema arterial de segunda e terceira ordem, repetindo a estrutura do cotilédone. As artérias cotilédones são vasos terminais com três ordens de divisão e contêm uma rede de capilares, cujo sangue é coletado para o sistema venoso. Devido ao excesso de capacidade da rede capilar em relação à capacidade dos vasos arteriais da parte fetal da placenta, um acúmulo adicional de sangue é criado, formando um sistema tampão que regula o fluxo sanguíneo, a pressão arterial e a atividade cardíaca fetal. Essa estrutura do leito vascular fetal está totalmente formada já no primeiro trimestre da gestação.

O segundo trimestre da gestação é caracterizado pelo crescimento e diferenciação do leito circulatório fetal (fetalização da placenta), intimamente relacionados às alterações no estroma e no trofoblasto do córion ramificado. Nesse período de ontogênese, o crescimento da placenta supera o desenvolvimento do feto. Isso se expressa na convergência dos fluxos sanguíneos materno e fetal, na melhora e no aumento das estruturas superficiais (sinciciotrofoblasto). Da 22ª à 36ª semana de gestação, o aumento da massa da placenta e do feto ocorre de forma uniforme, e por volta da 36ª semana a placenta atinge a maturidade funcional completa. Ao final da gestação, ocorre o chamado "envelhecimento" da placenta, acompanhado por uma diminuição da área de sua superfície de troca. É necessário abordar com mais detalhes as características da circulação fetal. Após a implantação e o estabelecimento de uma conexão com os tecidos maternos, oxigênio e nutrientes são fornecidos pelo sistema circulatório. No período intrauterino, existem sistemas circulatórios em desenvolvimento sequencial: vitelínico, alantoide e placentário. O período de desenvolvimento do sistema circulatório vitelínico é muito curto – desde o momento da implantação até o final do primeiro mês de vida do embrião. Os nutrientes e o oxigênio contidos no embriotrófico penetram no embrião diretamente através do trofoblasto, que forma as vilosidades primárias. A maior parte deles entra no saco vitelínico formado nessa época, que possui focos de hematopoiese e seu próprio sistema vascular primitivo. A partir daí, os nutrientes e o oxigênio entram no embrião através dos vasos sanguíneos primários.

A circulação alantoide (coriônica) inicia-se no final do primeiro mês e continua por 8 semanas. A vascularização das vilosidades primárias e sua transformação em vilosidades coriônicas verdadeiras marcam uma nova etapa no desenvolvimento do embrião. A circulação placentária é o sistema mais desenvolvido, atendendo às necessidades cada vez maiores do feto, e inicia-se na 12ª semana de gestação. O rudimento cardíaco embrionário é formado na 2ª semana, e sua formação é concluída principalmente no 2º mês de gestação: adquire todas as características de um coração de quatro câmaras. Junto com a formação do coração, o sistema vascular do feto surge e se diferencia: ao final do 2º mês de gestação, a formação dos vasos principais é concluída e, nos meses seguintes, ocorre o desenvolvimento da rede vascular. As características anatômicas do sistema cardiovascular do feto são a presença de uma abertura oval entre os átrios direito e esquerdo e um ducto arterial (de Botallo) conectando a artéria pulmonar à aorta. O feto recebe oxigênio e nutrientes do sangue da mãe através da placenta. De acordo com isso, a circulação fetal tem características significativas. O sangue enriquecido com oxigênio e nutrientes da placenta entra no corpo através da veia umbilical. Tendo penetrado o anel umbilical na cavidade abdominal do feto, a veia umbilical se aproxima do fígado, emite ramos para ele e então vai para a veia cava inferior, na qual despeja sangue arterial. Na veia cava inferior, o sangue arterial se mistura com o sangue venoso proveniente da metade inferior do corpo e dos órgãos internos do feto. A seção da veia umbilical do anel umbilical para a veia cava inferior é chamada de ducto venoso (de Arantius). O sangue da veia cava inferior entra no átrio direito, onde também flui o sangue venoso da veia cava superior. Entre a confluência das veias cava inferior e superior está a válvula da veia cava inferior (de Eustáquio), que impede a mistura de sangue proveniente das veias cava superior e inferior. A válvula direciona o fluxo de sangue da veia cava inferior do átrio direito para o esquerdo através da abertura oval localizada entre os dois átrios; do átrio esquerdo, o sangue entra no ventrículo esquerdo e, do ventrículo, para a aorta. Da aorta ascendente, o sangue, que contém uma quantidade relativamente grande de oxigênio, entra nos vasos que fornecem sangue para a cabeça e parte superior do corpo. O sangue venoso que entrou no átrio direito da veia cava superior é direcionado para o ventrículo direito e deste para as artérias pulmonares. Das artérias pulmonares, apenas uma pequena parte do sangue entra nos pulmões não funcionantes; a maior parte do sangue da artéria pulmonar entra através do ducto arterial (de Botallo) e da aorta descendente. No feto, ao contrário de um adulto, o ventrículo direito do coração é dominante:Sua ejeção é de 307+30 ml/min/kg, e a do ventrículo esquerdo é de 232+25 ml/min/kg. A aorta descendente, que contém uma porção significativa de sangue venoso, fornece sangue para a metade inferior do corpo e os membros inferiores. O sangue fetal, pobre em oxigênio, entra nas artérias umbilicais (ramos das artérias ilíacas) e, através delas, para a placenta. Na placenta, o sangue recebe oxigênio e nutrientes, é liberado de dióxido de carbono e produtos metabólicos e retorna ao corpo do feto pela veia umbilical. Assim, o sangue puramente arterial no feto está contido apenas na veia umbilical, no ducto venoso e nos ramos que vão para o fígado; na veia cava inferior e na aorta ascendente, o sangue é misto, mas contém mais oxigênio do que o sangue da aorta descendente. Devido a essas características da circulação sanguínea, o fígado e a parte superior do corpo do feto são supridos com sangue arterial melhor do que a inferior. Como resultado, o fígado atinge um tamanho maior, a cabeça e a parte superior do corpo na primeira metade da gravidez se desenvolvem mais rapidamente do que a parte inferior do corpo. Deve-se enfatizar que o sistema fetoplacentário possui uma série de mecanismos compensatórios poderosos que garantem a manutenção das trocas gasosas fetais em condições de suprimento reduzido de oxigênio (predominância de processos metabólicos anaeróbicos no corpo fetal e na placenta, grande débito cardíaco e velocidade do fluxo sanguíneo fetal, presença de hemoglobina fetal e policitemia, aumento da afinidade por oxigênio nos tecidos fetais). À medida que o feto se desenvolve, ocorre um certo estreitamento da abertura oval e uma diminuição da válvula da veia cava inferior; em conexão com isso, o sangue arterial é distribuído de forma mais uniforme por todo o corpo fetal e o atraso no desenvolvimento da metade inferior do corpo é nivelado.Deve-se enfatizar que o sistema fetoplacentário possui uma série de mecanismos compensatórios poderosos que garantem a manutenção das trocas gasosas fetais em condições de suprimento reduzido de oxigênio (predominância de processos metabólicos anaeróbicos no corpo fetal e na placenta, grande débito cardíaco e velocidade do fluxo sanguíneo fetal, presença de hemoglobina fetal e policitemia, aumento da afinidade por oxigênio nos tecidos fetais). À medida que o feto se desenvolve, ocorre um estreitamento da abertura oval e uma diminuição da válvula da veia cava inferior; em conexão com isso, o sangue arterial é distribuído de forma mais uniforme por todo o corpo fetal e o atraso no desenvolvimento da metade inferior do corpo é nivelado.Deve-se enfatizar que o sistema fetoplacentário possui uma série de mecanismos compensatórios poderosos que garantem a manutenção das trocas gasosas fetais em condições de suprimento reduzido de oxigênio (predominância de processos metabólicos anaeróbicos no corpo fetal e na placenta, grande débito cardíaco e velocidade do fluxo sanguíneo fetal, presença de hemoglobina fetal e policitemia, aumento da afinidade por oxigênio nos tecidos fetais). À medida que o feto se desenvolve, ocorre um estreitamento da abertura oval e uma diminuição da válvula da veia cava inferior; em conexão com isso, o sangue arterial é distribuído de forma mais uniforme por todo o corpo fetal e o atraso no desenvolvimento da metade inferior do corpo é nivelado.

Imediatamente após o nascimento, o feto respira pela primeira vez; a partir desse momento, inicia-se a respiração pulmonar e surge a circulação sanguínea extrauterina. Durante a primeira respiração, os alvéolos pulmonares se endireitam e o fluxo sanguíneo para os pulmões se inicia. O sangue da artéria pulmonar flui para os pulmões, o ducto arterial colapsa e o ducto venoso também se esvazia. O sangue do recém-nascido, enriquecido com oxigênio nos pulmões, flui pelas veias pulmonares para o átrio esquerdo, depois para o ventrículo esquerdo e a aorta; a abertura oval entre os átrios se fecha. Assim, estabelece-se a circulação sanguínea extrauterina no recém-nascido.

Durante o crescimento fetal, a pressão arterial sistêmica e o volume sanguíneo circulante aumentam constantemente, a resistência vascular diminui e a pressão da veia umbilical permanece relativamente baixa - 10-12 mmHg. A pressão arterial aumenta de 40/20 mmHg na 20ª semana de gestação para 70/45 mmHg no final da gestação. O aumento do fluxo sanguíneo umbilical na primeira metade da gestação é alcançado principalmente devido à diminuição da resistência vascular e, em seguida, principalmente devido ao aumento da pressão arterial fetal. Isso é confirmado por dados de ultrassom Doppler: a maior diminuição da resistência vascular fetoplacentária ocorre no início do segundo trimestre da gestação. A artéria umbilical é caracterizada pelo movimento sanguíneo progressivo tanto na fase sistólica quanto na diastólica. A partir da 14ª semana, os Dopplergramas começam a registrar o componente diastólico do fluxo sanguíneo nesses vasos, e a partir da 16ª semana ele é detectado constantemente. Existe uma relação diretamente proporcional entre a intensidade do fluxo sanguíneo uterino e umbilical. O fluxo sanguíneo umbilical é regulado pela pressão de perfusão, determinada pela relação entre a pressão na aorta e na veia umbilical do feto. O fluxo sanguíneo umbilical representa aproximadamente 50-60% do débito cardíaco total do feto. A magnitude do fluxo sanguíneo umbilical é influenciada pelos processos fisiológicos do feto – movimentos respiratórios e atividade motora. Alterações rápidas no fluxo sanguíneo umbilical ocorrem apenas devido a alterações na pressão arterial fetal e na sua atividade cardíaca. Os resultados do estudo do efeito de vários fármacos no fluxo sanguíneo uteroplacentário e fetoplacentário são dignos de nota. O uso de vários anestésicos, analgésicos narcóticos, barbitúricos, cetamina e halotano pode levar à diminuição do fluxo sanguíneo no sistema mãe-placenta-feto. Em condições experimentais, o aumento do fluxo sanguíneo uteroplacentário é causado pelos estrogênios, mas em condições clínicas, a administração de estrogênios para esse fim é por vezes ineficaz. Ao estudar o efeito dos tocolíticos (agonistas beta-adrenérgicos) no fluxo sanguíneo uteroplacentário, constatou-se que os beta-miméticos dilatam as arteríolas, reduzem a pressão diastólica, mas causam taquicardia fetal, aumentam os níveis de glicose no sangue e são eficazes apenas na insuficiência placentária funcional. As funções da placenta são variadas. Ela fornece nutrição e troca gasosa para o feto, excreta produtos metabólicos e forma o estado hormonal e imunológico do feto. Durante a gravidez, a placenta substitui as funções ausentes da barreira hematoencefálica, protegendo os centros nervosos e todo o corpo do feto dos efeitos de fatores tóxicos. Ela também possui propriedades antigênicas e imunológicas. Um papel importante no desempenho dessas funções é desempenhado pelo líquido amniótico e pelas membranas fetais, que formam um único complexo com a placenta.

Sendo intermediária na criação do complexo hormonal do sistema mãe-feto, a placenta desempenha o papel de uma glândula endócrina e sintetiza hormônios utilizando precursores maternos e fetais. Juntamente com o feto, a placenta forma um único sistema endócrino. A função hormonal da placenta contribui para a preservação e progressão da gravidez e para alterações na atividade dos órgãos endócrinos da mãe. Nela ocorrem os processos de síntese, secreção e transformação de diversos hormônios de estrutura proteica e esteroide. Existe uma relação entre o corpo da mãe, o feto e a placenta na produção de hormônios. Alguns deles são secretados pela placenta e transportados para o sangue da mãe e do feto. Outros são derivados de precursores que entram na placenta a partir do corpo da mãe ou do feto. A dependência direta da síntese de estrogênios na placenta a partir de precursores androgênicos produzidos no corpo do feto permitiu a E. Diczfalusy (1962) formular o conceito de sistema fetoplacentário. Hormônios não modificados também podem ser transportados pela placenta. Já no período pré-implantação, na fase de blastocisto, as células germinativas secretam progesterona, estradiol e gonadotrofina coriônica, que são de grande importância para a nidação do óvulo fertilizado. Durante a organogênese, a atividade hormonal da placenta aumenta. Dos hormônios proteicos, o sistema fetoplacentário sintetiza gonadotrofina coriônica, lactogênio placentário e prolactina, tireotropina, corticotropina, somatostatina, hormônio melanócito-estimulante, e dos esteroides, estrogênios (estriol), cortisol e progesterona.

O líquido amniótico é um ambiente biologicamente ativo que envolve o feto, intermediário entre ele e o corpo da mãe, desempenhando diversas funções ao longo da gravidez e do parto. Dependendo da idade gestacional, o líquido é formado a partir de diversas fontes. No éter embrionário, o líquido amniótico é um transudato do trofoblasto; durante o período de nutrição da gema, é um transudato das vilosidades coriônicas. Por volta da oitava semana de gestação, surge o saco amniótico, que é preenchido por um líquido de composição semelhante ao líquido extracelular. Posteriormente, o líquido amniótico é um ultrafiltrado do plasma sanguíneo materno. Foi comprovado que, na segunda metade da gestação e até o final dela, a fonte do líquido amniótico, além do filtrado do plasma sanguíneo materno, é a secreção da membrana amniótica e do cordão umbilical; após a vigésima semana, o produto dos rins fetais, bem como a secreção do tecido pulmonar. O volume do líquido amniótico depende do peso do feto e do tamanho da placenta. Assim, na 8ª semana de gestação, o volume é de 5 a 10 ml e, na 10ª semana, aumenta para 30 ml. Nos primeiros estágios da gestação, a quantidade de líquido amniótico aumenta em 25 ml/semana e, no período de 16 a 28 semanas, em 50 ml. Na 30ª a 37ª semana, o volume é de 500 a 1.000 ml, atingindo o máximo (1 a 1,5 l) na 38ª semana. No final da gestação, o volume de líquido amniótico pode diminuir para 600 ml, diminuindo cerca de 145 ml a cada semana. Quantidades de líquido amniótico inferiores a 600 ml são consideradas oligoidrâmnio, e quantidades superiores a 1,5 l são consideradas polidrâmnio. No início da gravidez, o líquido amniótico é um líquido transparente e incolor, que muda de aparência e propriedades durante a gestação, tornando-se turvo e opalescente devido à secreção das glândulas sebáceas da pele do feto, pelos velus, escamas epidérmicas, produtos epiteliais do âmnio, incluindo gotículas de gordura. A quantidade e a qualidade das partículas em suspensão no líquido amniótico dependem da idade gestacional do feto. A composição bioquímica do líquido amniótico é relativamente constante. Há pequenas flutuações na concentração de componentes minerais e orgânicos, dependendo da idade gestacional e da condição do feto. O líquido amniótico tem uma reação ligeiramente alcalina ou quase neutra. O líquido amniótico contém proteínas, gorduras, lipídios, carboidratos, potássio, sódio, cálcio, oligoelementos, ureia, ácido úrico, hormônios (gonadotrofina coriônica humana, lactogênio placentário, estriol, progesterona, corticosteroides), enzimas (fosfatase alcalina termoestável, ocitocinase, lactato e succinato desidrogenase), substâncias biologicamente ativas (catecolaminas, histamina, serotonina), fatores que afetam o sistema de coagulação sanguínea (tromboplastina, fibrinolisina) e antígenos do grupo sanguíneo fetal. Consequentemente, o líquido amniótico é um ambiente muito complexo em termos de composição e função. Nos estágios iniciais do desenvolvimento fetal,O líquido amniótico está envolvido em sua nutrição, promove o desenvolvimento dos tratos respiratório e digestivo. Posteriormente, eles desempenham as funções dos rins e da pele. A taxa de troca do líquido amniótico é de extrema importância. Com base em estudos de radioisótopos, foi estabelecido que, durante uma gestação a termo, cerca de 500 a 600 ml de água são trocados em 1 hora, ou seja, 1/3 dela. Sua troca completa ocorre em 3 horas, e a troca completa de todas as substâncias dissolvidas em 5 dias. As vias placentárias e paraplacentárias de troca do líquido amniótico (difusão simples e osmose) foram estabelecidas. Assim, a alta taxa de formação e reabsorção do líquido amniótico, a mudança gradual e constante em sua quantidade e qualidade, dependendo da idade gestacional, da condição do feto e da mãe, indicam que esse ambiente desempenha um papel muito importante no metabolismo entre os organismos da mãe e do feto. O líquido amniótico é a parte mais importante do sistema de proteção que protege o feto de efeitos mecânicos, químicos e infecciosos. Eles protegem o embrião e o feto do contato direto com a superfície interna do saco fetal. Devido à presença de uma quantidade suficiente de líquido amniótico, os movimentos fetais são livres. Assim, uma análise aprofundada da formação, desenvolvimento e funcionamento do sistema unificado mãe-placenta-feto nos permite reconsiderar alguns aspectos da patogênese da patologia obstétrica sob uma perspectiva moderna e, assim, desenvolver novas abordagens para seu diagnóstico e táticas de tratamento.O desenvolvimento e o funcionamento do sistema unificado mãe-placenta-feto nos permitem reconsiderar alguns aspectos da patogênese da patologia obstétrica sob uma perspectiva moderna e, assim, desenvolver novas abordagens para seus diagnósticos e táticas de tratamento.O desenvolvimento e o funcionamento do sistema unificado mãe-placenta-feto nos permitem reconsiderar alguns aspectos da patogênese da patologia obstétrica sob uma perspectiva moderna e, assim, desenvolver novas abordagens para seus diagnósticos e táticas de tratamento.

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