Caraterísticas do bebé prematuro

Desde 1961, por recomendação da OMS, todos os recém-nascidos com peso inferior a 2.500 g são considerados recém-nascidos de "baixo peso ao nascer". Atualmente, essa posição não é compartilhada por muitos pesquisadores, pois eliminou os conceitos de "prematuridade" e "período de desenvolvimento intrauterino" na avaliação da condição da criança. Muitos pesquisadores dividem os recém-nascidos com baixo peso ao nascer em três grupos:

1. recém-nascidos cuja taxa de crescimento intrauterino foi normal até o nascimento (peso corporal corresponde à idade gestacional);
2. crianças nascidas a termo ou pós-termo, mas com peso corporal insuficiente para a idade gestacional em questão devido ao retardo do crescimento intrauterino;
3. bebês prematuros que, além disso, tiveram um crescimento intrauterino mais lento, ou seja, seu peso corporal foi insuficiente devido tanto à prematuridade quanto ao desenvolvimento intrauterino prejudicado.

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A razão do nascimento de bebês prematuros

Na maioria das observações, o retardo do crescimento intrauterino em primigestas foi devido a características morfofuncionais da placenta e ao desenvolvimento de insuficiência placentária. A análise comparativa de indicadores qualitativos e características quantitativas mostrou que, ao nascimento, com 28-32 semanas, metade das placentas apresentava anomalias na forma e na inserção do cordão umbilical, e ao nascimento, com 33-36 semanas, apenas um terço delas. Nos casos em que a gravidez foi ameaçada de interrupção no primeiro trimestre, as alterações na placenta foram mais pronunciadas. Assim, a área de superfície de reabsorção da placenta diminuiu para 3,1 m² ^com 28-32 semanas de gestação e para 5,7 m² ^com 33-36 semanas.

Ao utilizar métodos gerais de revisão do exame morfológico na placenta de mulheres que deram à luz prematuramente, foram reveladas diversas alterações, incluindo depósitos fibrinoides maciços na placa decidual e no espaço interviloso com a presença de células X isoladas, áreas de calcificação, aumento do número de vilosidades terminais alteradas (escleróticas, edematosas, com alterações fibrinoides) e estreitamento do espaço interviloso. Todas essas alterações caracterizaram processos distróficos e foram mais frequentemente encontradas nas placentas de mulheres que deram à luz antes de 32 semanas. Ao mesmo tempo, foi determinado um grande número de vilosidades terminais inalteradas com "nódulos" sinciciais do tipo proliferativo, com capilares dilatados, purulentos e localizados subepitelialmente. Essas vilosidades causaram reações compensatórias-adaptativas na placenta. Essas características foram mais frequentemente detectadas nas placentas de mulheres que deram à luz após 33 semanas de gestação. A análise estereométrica das placentas confirmou a prevalência de processos distróficos em partos antes de 32 semanas e alterações compensatórias e adaptativas em partos posteriores. Em mulheres que apresentaram doenças respiratórias virais agudas durante a gestação, o exame histológico das placentas, além das alterações mencionadas, revelou distúrbios pronunciados da circulação sanguínea uteroplacentária na forma de hemorragias extensas na lâmina decidual, espaço interviloso e estroma das vilosidades.

Ao analisar os dados morfométricos das placentas e compará-los com os dados sobre a condição de recém-nascidos prematuros ao nascimento e no período neonatal precoce, constatou-se que o peso corporal dos recém-nascidos, o peso e os parâmetros morfométricos da placenta, dependendo da idade gestacional, são reduzidos nos casos em que as crianças nasceram com sinais de retardo de crescimento intrauterino. A condição das crianças nascidas com sinais de hipotrofia foi avaliada de acordo com a escala de Apgar, em regra, abaixo de 5 pontos. Na análise morfológica da placenta, foram observados processos distróficos mais pronunciados em intensidade e prevalência nas mulheres cujos filhos nasceram com sinais de hipotrofia e antes de 32 semanas de gestação. Esses dados foram confirmados pela análise estereométrica dos elementos estruturais das vilosidades terminais, onde foi observada uma diminuição nas áreas relativas do espaço interviloso. Se, durante o exame histológico, as alterações compensatórias nas placentas prevaleceram sobre as distróficas, os dados físicos das crianças eram normais e correspondiam à idade gestacional.

O exame microscópico eletrônico das placentas revelou alterações em todas as estruturas celulares do córion viloso: sinciciotrofoblasto, estroma das vilosidades e capilares. As microvilosidades que recobriam o sinciciotrofoblasto estavam ausentes em alguns locais ou distribuídas de forma desigual nas vilosidades terminais alteradas. A ultraestrutura das vilosidades escleróticas foi caracterizada por um aumento no número de fibras colágenas no estroma, correndo em diferentes direções, e das vilosidades edematosas, por uma diminuição no número de componentes celulares com grandes formações eletronicamente transparentes de vários formatos e numerosas partições. O número de fibras colágenas ao redor do capilar confirmou a presença de esclerose vascular. Ao mesmo tempo, as células endoteliais que revestem a superfície interna do capilar foram alteradas. Seus núcleos estavam alongados, a cromatina nuclear estava compactamente localizada ao longo da periferia, às vezes com destruição do citoplasma. Todas essas alterações nos elementos celulares das vilosidades terminais confirmaram a presença de um processo distrófico nas placentas. O exame microscópico eletrônico das placentas também revelou aumento de vasos subepiteliais e capilares hiperplásicos, alterações na densidade de microvilosidades e o aparecimento de núcleos agrupados de sinciciotrofoblasto com células mitocondriais inchadas no sincício.

Como resultado do estudo da atividade enzimática da ATPase e da 5'-nucleotidase em placentas em partos prematuros, foi estabelecida uma dependência do produto da reação em alterações em várias estruturas da vilosidade terminal. Assim, foi observada alta atividade enzimática em microvilosidades, vesículas pinocitóticas secretoras, núcleos de sincício, citotrofoblasto e células endoteliais, ou seja, vilosidades terminais inalteradas, onde os processos eram mais frequentemente de natureza compensatória. Assim, onde a destruição foi revelada durante o estudo ultraestrutural da placenta, a atividade enzimática da ATPase e da 5'-nucleotidase foi reduzida. Isso foi especialmente verdadeiro para vilosidades edematosas, escleróticas e alteradas por fibrinoides. O estudo de microscopia eletrônica tornou possível mais uma vez determinar a prevalência de processos distróficos ou compensatórios nas placentas de mulheres que deram à luz prematuramente. Os resultados dos estudos ultraestruturais e ultracitoquímicos confirmaram que as alterações que ocorrem na placenta indicam o desenvolvimento de insuficiência placentária.

Assim, estudos morfofuncionais de placentas em partos prematuros, conduzidos por métodos morfométricos e de microscopia eletrônica, possibilitaram a detecção de fenômenos de insuficiência placentária. Nos casos de predomínio de processos compensatórios-adaptativos em placentas sobre distróficas, a gestação transcorreu favoravelmente e os prematuros nasceram com parâmetros físicos correspondentes à idade gestacional. Em casos de alterações distróficas pronunciadas nas placentas, o desenvolvimento de insuficiência placentária levou ao retardo do crescimento intrauterino do feto, complicou o curso do período neonatal em prematuros e foi uma das indicações para a interrupção precoce da gestação.

Os principais sinais de um bebê prematuro

Uma criança nascida antes de 38 semanas de gestação é considerada prematura. Crianças com peso ao nascer superior a 2500 g são diagnosticadas com prematuridade, de acordo com a nomenclatura internacional (Genebra, 1957), se nascerem antes de 37 semanas.

Classificação da prematuridade com base na idade gestacional ao nascer

• 1º grau - 35-37 semanas de gestação.
• Grau II - 32-34 semanas de gestação.
• Estágio III – 29-31 semanas de gravidez.
• Estágio IV - menos de 29 semanas de gravidez.

Bebês prematuros são caracterizados por uma maior taxa de ganho de peso e comprimento no primeiro ano de vida (exceto no primeiro mês). Aos 2-3 meses, dobram seu peso inicial, aos 3-5 meses o triplicam e, ao completar um ano, aumentam de 4 a 7 vezes. Ao mesmo tempo, bebês extremamente imaturos apresentam atraso significativo nos indicadores absolutos de crescimento e peso (bebês "miniatura"), 1-3 "corredor" dos gráficos de percentis. Nos anos subsequentes de vida, bebês muito prematuros podem apresentar um "atraso" harmônico peculiar no desenvolvimento físico. O desenvolvimento físico é avaliado utilizando a escala de G. M. Dementyeva, E. V. Korotkaya e o método de E. A. Usacheva, levando em consideração a idade gestacional.

O desenvolvimento neuropsíquico de bebês prematuros costuma ser retardado no primeiro ano e meio. O grau desse atraso depende da gravidade da prematuridade, sendo uma espécie de "norma" para crianças imaturas. Na ausência de danos ao sistema nervoso, mesmo crianças extremamente imaturas, aos 2 a 3 anos de idade, não diferem no nível de desenvolvimento psicomotor de crianças nascidas a termo, embora muitas delas mantenham labilidade emocional, fadiga e esgotamento rápido dos processos nervosos.

Características anatômicas e fisiológicas de bebês prematuros

As características do estado neurológico de recém-nascidos prematuros em estágio I (35-38 semanas) sem fatores que agravem o estado neurológico não diferem daquelas de recém-nascidos a termo. Em crianças com prematuridade em estágio II-IV, o estado morfológico depende do grau de maturidade cerebral. Em crianças com prematuridade em estágio II-III, a insuficiência respiratória (respiração superficial e rítmica) é característica, persistindo por até 2 a 3 meses de vida. Por volta de 1,5 a 2 meses de vida, manifestam-se a síndrome da "perda de calor", o padrão de pele marmorizada, a cianose, o resfriamento rápido e a síndrome do edema.

As crianças são lentas e as reações motoras são reduzidas. A concentração e as reações iniciais de rastreamento começam a se formar com o ganho de peso satisfatório e a ausência de doenças somáticas, manifestando-se a partir de 1,5 a 2 meses de vida. A hipotonia muscular é característica até 2 a 4 semanas, sendo então substituída por aumento do tônus dos flexores dos membros.

Reflexos incondicionados do grupo de automatismos espinhais (reflexos de apoio, marcha automática, engatinhar, etc.) começam a se manifestar a partir de 1 a 2 meses de vida. Na prematuridade grau III-IV, é difícil avaliar objetivamente o estado neurológico até 1,5 a 2 meses, visto que a síndrome principal é a letargia geral, característica da depressão do SNC.

É importante lembrar que com a reabilitação inadequada, mesmo manifestações clínicas leves na idade de até 3-4 meses de vida podem progredir posteriormente.

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Características do estado neurológico em recém-nascidos prematuros

Bebês prematuros são definidos como um grupo de risco para patologias psiconeurológicas. O pediatra deve estar atento às manifestações clínicas do estado psiconeurológico. Em um bebê prematuro, a síndrome de excitabilidade neurorreflexa aumentada ocorre de três maneiras.

No primeiro caso, o quadro clínico no período agudo é semelhante ao de uma criança a termo, diminuindo posteriormente e desaparecendo gradualmente por volta dos 6 a 12 meses. Na segunda variante, após um ano de vida, desenvolve-se a síndrome astenoneurótica. Na terceira variante, manifestações mínimas da síndrome de excitabilidade neurorreflexa aumentada transformam-se em síndrome convulsiva (independentemente da idade). Tais condições praticamente não ocorrem em crianças a termo com a síndrome de excitabilidade neurorreflexa.

Assim, alterações clínicas mínimas no sistema nervoso de um bebê prematuro podem ter consequências graves e irreversíveis, o que requer monitoramento dinâmico constante por um pediatra e especialistas que utilizam métodos instrumentais de pesquisa.

Na maioria das vezes, bebês prematuros desenvolvem síndrome hidrocefálica hipertensiva, que se apresenta em duas variantes. Curso favorável - inicialmente, os sintomas hipertensivos desaparecem e, posteriormente, não aparecem sinais de hidrocefalia. Curso desfavorável - o resultado é paralisia cerebral, síndromes hidrocefálicas e convulsivas.

A síndrome de depressão do SNC é típica de crianças com prematuridade grau III-IV. Indica não apenas problemas neurológicos, mas também somáticos, sendo típica de hemorragias subaracnóideas e parenquimatosas, lesão cerebral por bilirrubina e ocorrendo com icterícia conjugativa em crianças prematuras imaturas.

A síndrome convulsiva pode ser observada nos primeiros dias de vida. Seu quadro clínico é típico. Às vezes, no período de recuperação, após 4 a 6 meses de vida, ocorrem crises de apneia, vermelhidão ou cianose acentuada da face, padrão de pele marmorizada, sintoma de Arlequim, aumento da sudorese, regurgitação, movimentos de inclinação da cabeça ou inclinação do corpo para a frente e para trás. Esses sintomas, de prognóstico desfavorável, podem surgir inicialmente no contexto de doenças intercorrentes, indicando alterações irreversíveis no sistema nervoso central. Todos os bebês prematuros são caracterizados pela síndrome de disfunções vegetativo-viscerais, cuja gravidade depende do grau de prematuridade, da oportunidade e do volume das medidas de reabilitação.

Uma criança nascida prematuramente apresenta sinais de imaturidade: peso corporal inferior a 2500 g, comprimento corporal inferior a 45 cm, muita gordura semelhante a queijo, desenvolvimento insuficiente de gordura subcutânea, penugem no corpo (normalmente é notada apenas na cintura escapular), cabelo curto na cabeça, cartilagens auriculares e nasais moles, unhas que não ultrapassam as pontas dos dedos, o anel umbilical está localizado mais próximo do púbis, nos meninos os testículos não descem para o escroto, nas meninas o clitóris e os pequenos lábios não são cobertos pelos grandes lábios, o choro da criança é fino (estridente).

O nível de maturidade é avaliado por meio de uma escala especial (OMS, 1976). O período de desenvolvimento intrauterino do recém-nascido pode ser avaliado com uma precisão de até 2 semanas. Ao avaliar o nível de maturidade, deve-se levar em consideração o período gestacional em que o parto ocorreu.

A escala de Apgar foi proposta para recém-nascidos a termo, mas também pode ser usada com sucesso para prematuridade. A maior frequência de supressão de parâmetros vitais em bebês prematuros correlaciona-se com baixas avaliações da condição ao nascimento. Segundo muitos pesquisadores, com peso corporal de até 1500 g, a condição é avaliada pela escala de Apgar de 0 a 3 pontos em aproximadamente 50% dos recém-nascidos, enquanto com peso de 3000 g - apenas em 5-7% dos recém-nascidos. A avaliação da condição da criança pela escala de Apgar 5 minutos após o nascimento tem grande valor prognóstico. Se permanecer baixa, o prognóstico é desfavorável.

Nos últimos anos, estabeleceu-se que o feto realiza movimentos respiratórios no útero, que podem ser registrados por meio de ultrassom. Se esses movimentos estiverem ausentes ou significativamente enfraquecidos, os recém-nascidos têm maior probabilidade de desenvolver doença da membrana hialina. Em caso de nefropatia ou diabetes na mãe, a frequência dos episódios de movimentos respiratórios no feto diminui. A respiração intrauterina é um novo parâmetro que aparentemente permitirá uma avaliação mais precisa da prontidão do feto para a respiração extrauterina. O mecanismo da primeira respiração é bastante complexo e o papel dos estímulos nesse processo não foi suficientemente estudado, especialmente em crianças nascidas em diferentes idades gestacionais. A asfixia, que pode ser observada como um breve episódio no momento do nascimento, é de grande importância na excitação do centro respiratório no momento do nascimento. Uma diminuição da PO2 e do pH e um aumento da PCO2 estimulam os movimentos respiratórios, causando impulsos dos quimiorreceptores carotídeos e aórticos. Esses curtos episódios de asfixia, observados durante o trabalho de parto normal, são caracterizados pela ausência de acidose metabólica. A asfixia prolongada é acompanhada pelo aparecimento de acidose metabólica e respiratória e leva à depressão do centro respiratório.

Outro estímulo importante para o início da respiração é uma queda acentuada na temperatura do ambiente ao redor da criança ao nascer. A diminuição da temperatura estimula as terminações nervosas da pele da criança, e esses estímulos são transmitidos ao centro respiratório. Eles são um estimulante intenso da respiração. No entanto, o resfriamento excessivo do recém-nascido leva à supressão profunda da atividade vital da criança. A estimulação tátil criada pelo toque comum da criança no momento do nascimento também estimula o início da respiração. O resultado final da atividade extrauterina dos músculos respiratórios é a criação de uma pressão menor dentro dos pulmões do feto do que na atmosfera. A pressão intratorácica negativa promove o fluxo de ar para os pulmões. O diafragma desempenha um papel importante no funcionamento normal dos pulmões.

A adaptação do sistema cardiovascular à vida extrauterina ocorre simultaneamente à adaptação dos pulmões. A expansão dos pulmões e a oxigenação adequada, que ocorrem na criança com o início dos movimentos respiratórios, causam uma diminuição da pressão arterial na circulação pulmonar devido à expansão das arteríolas pulmonares. Nesse momento, a pressão arterial na circulação sistêmica aumenta significativamente devido à interrupção do fluxo sanguíneo placentário. Como resultado da alteração na proporção dos valores da pressão arterial, criam-se condições para a eliminação da mistura de sangue venoso e arterial, e a janela oval e o ducto arterial e, em seguida, o ducto venoso se fecham.

Para avaliar a função respiratória ao nascimento e nos dias seguintes, é cada vez mais utilizada a escala de Silverman, segundo a qual a função respiratória do recém-nascido é caracterizada por:

• movimento do tórax e retração da parede abdominal anterior durante a inspiração;
• retração dos espaços intercostais;
• retração do esterno;
• a posição do maxilar inferior e a participação das asas do nariz no ato de respirar;
• caráter da respiração (ruidosa, com gemidos).

Cada um desses sintomas é avaliado de 0 a 2 pontos conforme sua gravidade aumenta. A soma dos pontos fornece uma ideia da função respiratória do recém-nascido. Quanto menor a pontuação na escala de Silverman, menos pronunciadas são as manifestações de insuficiência pulmonar. Ao amamentar bebês prematuros, é necessário manter a respiração adequada e a função pulmonar normal. É especialmente importante não interromper o mecanismo da primeira respiração, portanto, todas as manipulações para aspirar o muco do trato respiratório superior devem ser realizadas com extremo cuidado.

Manter uma temperatura ambiente ideal é um dos aspectos mais importantes do cuidado eficaz com um bebê prematuro. Bebês prematuros têm características anatômicas que os predispõem à perda de calor, e seu equilíbrio térmico é menos estável do que o de bebês maiores.

Recém-nascidos com baixo peso corporal têm uma superfície corporal relativamente grande. Uma superfície corporal grande causa contato mais intenso com o ambiente externo, aumentando a perda de calor. A perda de calor por unidade de massa em um bebê prematuro de 1500 g é 5 vezes maior do que em um adulto. Outro obstáculo anatômico à conservação do calor é uma camada muito fina de gordura subcutânea, que faz com que o calor seja transferido rapidamente dos órgãos internos para a superfície da pele.

A postura do bebê também afeta a taxa de perda de calor. Quando os membros são flexionados, a área da superfície corporal e, consequentemente, a perda de calor são reduzidas. A tendência a flexionar os membros aumenta com a duração do desenvolvimento intrauterino. Quanto menor o período, mais calor o recém-nascido perde. Esses fatores afetam significativamente a capacidade de sobrevivência do recém-nascido, a taxa de recuperação após asfixia, a eficácia da terapia para distúrbios respiratórios e a taxa de ganho de peso.

Sob a influência do frio, a taxa de perda de calor aumenta devido à ativação do metabolismo no recém-nascido. Esse fenômeno é observado tanto em recém-nascidos a termo quanto em prematuros, embora a taxa de perda de calor seja um pouco menor nestes últimos. Os principais distúrbios metabólicos em recém-nascidos expostos ao resfriamento incluem hipoxemia, acidose metabólica, depleção rápida dos estoques de glicogênio e diminuição dos níveis de açúcar no sangue. O aumento do metabolismo acarreta um aumento no consumo de oxigênio. Se o conteúdo de oxigênio no ar inalado não for aumentado, a PO2 do sangue diminui. Em resposta à hipotermia, a norepinefrina é liberada, o que leva ao estreitamento dos vasos pulmonares. Nesse sentido, a eficácia da ventilação pulmonar diminui, o que leva a uma diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial. Nesse caso, a quebra do glicogênio e sua conversão em glicose ocorrem em condições hipóxicas e, durante a glicólise anaeróbica, a taxa de quebra do glicogênio é muitas vezes maior do que durante a glicólise aeróbica, resultando em hipoglicemia. Além disso, durante a glicólise anaeróbica, uma grande quantidade de ácido láctico é formada, o que leva a um aumento da acidose metabólica.

Esses distúrbios ocorrem mais rapidamente quanto mais prematuro for o bebê, uma vez que as reservas de glicogênio são insignificantes e são especialmente reduzidas em recém-nascidos com oxigenação insuficiente devido à atelectasia devido à imaturidade dos pulmões e outros distúrbios respiratórios. Para esses recém-nascidos, manter o regime térmico do ambiente é de vital importância. A temperatura corporal cai imediatamente após o nascimento. Até certo ponto, este é um processo fisiológico, uma vez que a estimulação dos receptores da pele é necessária para estimular a primeira respiração. Em uma sala de parto normal, a temperatura de um recém-nascido a termo diminui 0,1 °C no reto e 0,3 °C na pele por minuto. Em um bebê prematuro, essas perdas são ainda mais significativas, especialmente se houver um distúrbio respiratório ao mesmo tempo.

Uma quantidade significativa de calor é perdida quando o líquido amniótico evapora do corpo do bebê. Para reduzir essas perdas, o bebê prematuro deve ser recebido com fraldas quentes, enxugado e colocado em uma mesa aquecida por uma fonte de calor, ou em uma incubadora aquecida a 32-35 °C. Manter o regime térmico nos primeiros dias de vida é uma tarefa prioritária na amamentação de bebês prematuros.

Bebês prematuros não lidam bem com situações estressantes decorrentes do início da vida extrauterina. Seus pulmões não estão maduros o suficiente para realizar as trocas gasosas e seu trato digestivo não consegue digerir de 20% a 40% da gordura contida no leite. Sua resistência a infecções é baixa e o aumento da taxa de perda de calor interrompe a termorregulação. O aumento da fragilidade capilar predispõe a hemorragias, especialmente nos ventrículos cerebrais e na medula espinhal cervical. As doenças mais comuns às quais bebês prematuros estão predispostos são doença da membrana hialina, hemorragias intracranianas, infecção e asfixia.

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Complicações em bebês prematuros

A complicação mais grave do período pós-natal em um bebê prematuro é a doença da membrana hialina, ou síndrome do desconforto respiratório. Mais frequentemente, essa doença é observada em crianças com peso ao nascer de 1.000 a 1.500 g ou menos. Na maioria dos casos, os recém-nascidos têm surfactante nos pulmões, o que garante uma respiração eficaz. Uma pequena quantidade dele é produzida com a participação da metiltransferase a partir de 22 a 24 semanas de vida intrauterina. Após o nascimento, a produção de surfactante por essa via cessa sob a influência da hipóxia. A síntese de surfactante por um sistema mais estável com a participação da fosfocolinetransferase começa às 34 a 35 semanas de vida intrauterina; esse sistema é mais resistente à acidose e à hipóxia. Ao nascer e logo depois, um bebê prematuro pode respirar sem dificuldade, mas como o surfactante está sendo usado e o novo sistema o está sintetizando em pequenas quantidades, a capacidade residual funcional normal dos pulmões não é estabelecida. Os alvéolos, que se inflam durante a inspiração, colapsam durante a expiração. Cada respiração subsequente exige um esforço incrível do bebê.

À medida que a criança enfraquece, a atelectasia aumenta, o que leva ao desenvolvimento de hipóxia e hipercapnia. Como a via anaeróbica da glicólise prevalece, ocorre acidose metabólica. A hipóxia e a acidose aumentam o espasmo vascular, resultando na diminuição do fluxo sanguíneo para os pulmões. A hipóxia e a acidose levam a danos capilares e necrose alveolar. Nos alvéolos e bronquíolos respiratórios terminais, formam-se membranas hialinas a partir dos produtos da morte celular, que por si só, sem causar atelectasia, reduzem significativamente a elasticidade pulmonar. Esses processos interrompem ainda mais a produção de surfactante. O endireitamento pulmonar insuficiente e a manutenção da alta resistência dos vasos pulmonares levam a um aumento da pressão arterial na circulação pulmonar, o que resulta na preservação do tipo de circulação intrauterina (janela oval, ducto arterial). A ação dessas derivações extrapulmonares se expressa no desvio de sangue dos pulmões e: a condição da criança piora progressivamente. Em caso de ameaça de parto prematuro e no momento do nascimento, é necessário prevenir a doença da membrana hialina na criança (mantendo o regime de temperatura, oxigenação suficiente, combatendo a acidose). Métodos modernos de tratamento intensivo podem reduzir significativamente a mortalidade por essa doença. No período neonatal, bebês prematuros apresentam sinais de retardo de crescimento intrauterino. Tais condições são mais típicas para crianças nascidas de mães com patologia extragenital e toxicose na segunda metade da gravidez. Ao mesmo tempo, como nossos estudos demonstraram, crianças com sinais de hipotrofia frequentemente nascem mesmo de mulheres primigestas sem quaisquer outras complicações da gravidez. A hipotrofia é detectada com mais frequência em nascimentos prematuros entre 28 e 32 semanas de gravidez (67%). Em nascimentos entre 33 e 36 semanas, a frequência de nascimento de crianças com sinais de retardo de crescimento intrauterino é de apenas 30%.

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Exame de bebês prematuros por especialistas

No primeiro mês, a criança é examinada por um neurologista, um oftalmologista e um otorrinolaringologista; todas as crianças nascidas prematuramente passam por triagem audiológica. Crianças nascidas com peso corporal igual ou inferior a 1500 g, bem como todos os bebês prematuros que estiveram em terapia intensiva ou ventilação mecânica, são submetidos à oftalmoscopia binocular indireta para detectar sinais de retinopatia.

Métodos obrigatórios de pesquisa laboratorial e instrumental

• Exame de sangue geral com 1 e 3 meses, no segundo semestre do ano.
• Análise geral de urina aos 1 e 3 meses, no segundo semestre do ano.
• Exame coprológico duas vezes ao ano.
• A bilirrubina sanguínea é monitorada por até 1 mês e depois conforme indicado.
• Neurossonografia até um mês de idade, depois conforme indicação.
• Ultrassonografia das articulações do quadril até 3 meses de idade.

De acordo com as indicações:

• exames bioquímicos de sangue;
• tomografia computadorizada e ressonância magnética.

No futuro, será necessário elaborar um cronograma individual de observação do dispensário, dependendo do grau de prematuridade e das características clínicas e funcionais dos grupos de saúde correspondentes.

Táticas de cuidado ao prematuro na área pediátrica

Os bebês prematuros geralmente são monitorados durante o primeiro ano de vida de acordo com o esquema previsto para crianças do 2º e 3º grupos de saúde.

O acompanhamento ambulatorial de bebês prematuros em ambiente policlínico envolve acompanhamento diferenciado do seu desenvolvimento físico e neuropsíquico, índices sanguíneos periféricos, além de exames sistemáticos por especialistas (neurologista, ortopedista, oftalmologista e, se indicado, cirurgião, alergista, etc.).

A rotina diária é prescrita individualmente com um atraso de 2 a 4 semanas ou mais em comparação aos colegas, levando em consideração o quadro clínico.

O padrão alimentar é planejado individualmente. Em caso de aleitamento natural, é obrigatória a prescrição adicional de fortificantes (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Breast milk fortifier), que são suplementos proteico-minerais ou proteico-vitamínicos minerais especializados. A adição de fortificantes à dieta elimina a deficiência de nutrientes. É possível introduzir misturas artificiais à base de hidrolisados de proteína de soro de leite (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) em um volume de 20 a 30% da necessidade. Em caso de aleitamento artificial de bebês prematuros, são utilizadas misturas especializadas (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Procedimentos de saúde e endurecimento são realizados dependendo da gravidade dos distúrbios do desenvolvimento.

A prevenção adequada do raquitismo e da anemia e o desenvolvimento de um esquema de vacinação individual são necessários.

Bebês prematuros correm risco de morbidade, mortalidade infantil e deficiência infantil, pois alterações irreversíveis no sistema nervoso central, muitas vezes combinadas com malformações congênitas, não podem ser descartadas.

As vacinações são realizadas de acordo com um esquema individual, dependendo do estado de saúde da criança. A maioria dos bebês prematuros não recebe a vacina BCG na maternidade. A questão de quando iniciar a vacinação é decidida estritamente individualmente, a partir dos 2 meses de idade. Como regra, devido a lesões perinatais do SNC e ao desenvolvimento frequente de anemia, os bebês prematuros recebem a vacina BCG (ou BCG-M) após 6 meses; as vacinações subsequentes, dependendo do estado de saúde da criança, são realizadas em combinação (vacina contra poliomielite + ADS-M) ou separadamente; o componente pertussis (vacina DPT) é usado extremamente raramente em bebês prematuros devido à sua maior reatogenicidade. A primeira vacinação - BCG, como regra, é realizada quando o peso corporal atinge 2200 g. Em caso de lesões graves do SNC, as vacinações são adiadas até os 6 meses.

O pediatra determina o momento da vacinação em conjunto com o neurologista, levando em consideração o risco de reações alérgicas, e avalia a integralidade da resposta imunológica. A vacinação de crianças com reatividade alterada é frequentemente realizada "sob o disfarce" de anti-histamínicos.

Em todas as fases da observação de um bebê prematuro, é necessário um trabalho conjunto ativo entre o médico e os pais. Nos primeiros dias e semanas de vida do recém-nascido, a mãe, via de regra, precisa de correção psicoterapêutica e alívio do estresse pós-parto.

O médico da clínica infantil e a enfermeira visitante monitoram as condições da vida doméstica da criança, a pontualidade das intervenções médicas (visitas a especialistas, exames, vacinas, aulas para estimular o desenvolvimento psicoemocional e da fala). Os métodos físicos são importantes para a reabilitação: vários complexos de massagem, ginástica, exercícios na água, imersão a seco, musicoterapia, aromaterapia.

Um ambiente doméstico adequado e tranquilo, atividades regulares com os pais, estimulação sensorial (brinquedos, canções de ninar), musicoterapia e treinamento de habilidades básicas são condições essenciais para o pleno desenvolvimento dos bebês prematuros.

Para o monitoramento, a família da criança recebe balanças em casa. Os cálculos nutricionais são realizados a cada duas semanas. O acompanhamento é feito por um médico e um enfermeiro, de acordo com um cronograma individual, durante o primeiro mês e, posteriormente, dependendo do estado de saúde, em casa ou em uma clínica.