A forma bolhosa do líquen plano escamoso vermelho como causa de alopecia areata

Forma vesicular de líquen plano (Lichen ruber penphigoides, Kaposi M. 1892; líquen bolhoso hemorrágico, Straus W.1933)

A forma vesicular do líquen plano (VFL) é uma forma rara de dermatose (2-4% de todos os casos desta doença). Mulheres com mais de 50 anos são as mais frequentemente afetadas; as bolhas geralmente ocorrem durante uma exacerbação violenta do líquen plano, são acompanhadas de aumento da coceira e constituem um estágio de duração variável no desenvolvimento desta dermatose.

Sintomas

Na superfície de pápulas e placas típicas, com menos frequência, aparecem bolhas pequenas e grandes, tensas, com conteúdo seroso ou seroso-sanguinolento, próximas a elas. Mais frequentemente, elas aparecem em pequenas quantidades; uma cobertura espessa impede que as bolhas se abram por muito tempo. Ao longo da periferia dos elementos bolhosos que surgiram nas pápulas e placas, há uma zona infiltrada, característica dos elementos papulosos do líquen plano. Geralmente, a erupção é polimórfica, disseminada e assemelha-se a elementos vesiculares de diferentes tamanhos; pápulas típicas do líquen plano são visíveis na pele, mucosa oral e, às vezes, nos genitais. No processo de evolução dos elementos císticos na pele, às vezes se formam lesões erosivas e ulcerativas, crostas serosas e hemorrágicas. Em alguns casos, áreas pigmentadas de atrofia ou focos semelhantes à anetodermia permanecem nelas. Muito raramente, erupções cutâneas bolhosas ocorrem isoladas nas canelas, pés, mucosa oral, couro cabeludo, etc. Às vezes, predominam nas manifestações clínicas, o que complica significativamente o diagnóstico desta forma rara de líquen plano. Quando elementos bolhosos estão localizados no couro cabeludo, desenvolvem-se focos de alopecia atrófica, ou pseudopelada. Segundo alguns autores, mais de 40 pacientes com manifestação de formas bolhosas ou erosivas de líquen plano apresentam lesões no couro cabeludo. Acreditamos que esta porcentagem seja claramente superestimada. A combinação de erupções cutâneas bolhosas, pápulas típicas de líquen plano e pseudopelada é, via de regra, uma manifestação da mesma doença. A forma bolhosa de líquen plano pode ser observada na toxicodermia ou paraneoplasia.

Alguns dermatologistas estrangeiros distinguem entre as formas bolhosa e penfigoide dessa dermatose. Até recentemente, a distinção era clínica e histológica, e nos últimos anos, também por meio de imunomicroscopia eletrônica e imunofluorescência. Na forma bolhosa do líquen plano, a erupção cutânea costuma ser de curta duração; o aparecimento de bolhas nas lesões típicas ou próximas a elas se deve à degeneração vacuolar pronunciada das células da camada basal. Bolhas subepidérmicas combinam-se com alterações características do líquen plano. A imunofluorescência direta e indireta são negativas.

Na forma penfigoide do líquen plano, há uma tendência de desenvolvimento agudo e generalização rápida da erupção cutânea típica, seguida de grandes bolhas que aparecem repentinamente na pele afetada e saudável. Às vezes, as bolhas podem aparecer apenas nas lesões típicas do líquen plano. Na forma penfigoide dessa dermatose, uma bolha subepidérmica é encontrada histologicamente, mas sem os sinais característicos do líquen plano.

Estudos imunológicos

A imunofluorescência direta em cortes criostatos da pele afetada e da pele ao redor da lesão revela deposição linear de imunoglobulina G e fração C3 do complemento na zona da membrana basal. Isso leva à formação de uma grande bolha, como no penfigoide bolhoso. A imunoeletromicroscopia revela deposição da mesma imunoglobulina G e fração C3 do complemento na base da bolha, mas não em sua capa, como no penfigoide bolhoso. Isso ocorre porque a membrana basal não se rompe na forma penfigoide do líquen plano e, portanto, a deposição de imunoglobulina G e fração C3 do complemento é vista apenas na base da bolha, o que não é típico do penfigoide bolhoso.

O immunoblotting revelou antígenos com peso molecular de 180 kD e 200 kD, semelhantes aos antígenos da membrana basal do penfigoide bolhoso. Com base nisso, alguns dermatologistas sugerem uma possível combinação de líquen plano e penfigoide bolhoso em pacientes com a forma penfigoide do líquen plano. De acordo com outros estudos, os antígenos da membrana basal na forma penfigoide desta dermatose e no penfigoide bolhoso diferem. Portanto, ainda não há uma opinião unificada sobre essa questão; pesquisas adicionais são necessárias.

Histopatologia

A forma bolhosa do líquen plano é caracterizada pela formação de fissuras subepidérmicas ou uma cavidade bastante grande e degeneração vacuolar pronunciada das células da camada basal. Na derme, há alterações características da forma típica ou atrófica do líquen plano: um infiltrado de linfócitos em forma de faixa, mais frequentemente perivascular, com uma mistura de um grande número de histiócitos. O infiltrado celular é intimamente adjacente à epiderme e tem uma borda inferior em forma de faixa nítida. Em erupções cutâneas antigas, as manifestações atróficas são expressas na epiderme, suas excrescências são suavizadas, embora hiperceratose e granulose estejam quase sempre presentes. O infiltrado na derme é menos denso, o número de histiócitos e fibroblastos aumenta, o tecido conjuntivo torna-se esclerótico.

Diagnóstico

A forma vesicular do líquen plano é diferenciada das dermatoses nas quais o elemento eruptivo é uma bolha: pênfigo vulgar, penfigoide bolhoso, eritema exsudativo multiforme, forma penfigoide do líquen escleroso, dermatose herpetiforme, toxicodermia bolhosa. A presença, juntamente com bolhas grandes e pequenas, de pápulas poligonais típicas, uma zona inflamatória de infiltração ao longo da periferia de bolhas individuais, a ausência de sintomas de descolamento epidérmico marginal, a ausência de células acantolíticas do pênfigo em esfregaços e alterações histológicas típicas do líquen plano geralmente permitem estabelecer o diagnóstico correto. Dificuldades diagnósticas podem surgir em manifestações bolhosas isoladas raras que não são acompanhadas por elementos típicos do líquen plano.

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Tratamento

Formas atróficas de líquen plano são variedades raras de dermatose e geralmente ocorrem de forma crônica, recorrendo ao longo de vários anos. Quando localizadas no couro cabeludo, ocorrem focos de alopecia atrófica, ou pseudopelada. Essas formas costumam ser resistentes à terapia, sendo necessários ciclos repetidos de tratamento.

Um paciente com alopecia atrófica em desenvolvimento deve ser examinado para confirmar o diagnóstico. É importante estudar cuidadosamente a anamnese da doença, atentando para a possível relação do início ou exacerbação da dermatose com a ingestão de medicamentos. Nos últimos anos, numerosos dados foram acumulados confirmando a possibilidade do aparecimento de erupções cutâneas semelhantes ou idênticas ao líquen plano, causadas pela ingestão de diversos medicamentos. Estes incluem betabloqueadores, furosemida, aciclovir, tetraciclinas, isoniazida, clorpropamida e muitos outros, incluindo medicamentos antimaláricos, frequentemente prescritos a pacientes para o tratamento de líquen plano. Portanto, é aconselhável, em primeiro lugar, excluir medicamentos que causam exacerbação da dermatose – aumento da coceira, aparecimento de erupções cutâneas liquenoides recentes e, às vezes, bolhosas. A eficácia de muitos medicamentos recomendados para o tratamento de pacientes com líquen plano não foi avaliada criticamente e não foi comprovada em estudos comparativos. Isso se aplica principalmente a antibióticos de amplo espectro, griseofulvina, ftivazida, vitaminas dos grupos A, B, D, E, PP, imunomoduladores, etc. A dificuldade em avaliar e avaliar a eficácia reside no fato de que, na maioria dos casos, a forma comum de líquen plano regride espontaneamente dentro de um a dois anos. A influência da sugestão na involução da dermatose também não pode ser descartada. Nas formas disseminadas, atípicas e de longa duração de líquen plano, que incluem suas variedades folicular e atrófica, os medicamentos mencionados geralmente não apresentam um efeito terapêutico claro. Mais frequentemente do que outros, o uso de derivados de 4-aminoquinolina (hingamina, delagil, resoquina ou plaquenil), hormônios glicocorticosteroides, retinoides (neotigazona ou roacutan) e terapia PUVA com administração oral simultânea de um fotossensibilizador justificam as expectativas. Em pacientes individuais com prevalência significativa de manifestações de líquen plano e resistência aos medicamentos mencionados, pode-se utilizar ciclofosfamida ou ciclosporina-A (sandimmune-neoral), que possuem efeito imunossupressor. Esses medicamentos podem causar remissão a longo prazo da doença em casos em que a terapia hormonal com glicocorticosteroides foi ineficaz ou impossível de administrar. Tratamentos com anti-histamínicos com ação anticolinérgica (hidroxicina ou atarax) ou bloqueadores dos receptores adrenérgicos (prometazina ou diprazina) também são utilizados como tratamento adjuvante.

No tratamento de pacientes com a forma folicular do líquen plano, dá-se preferência aos derivados da 4-aminoquinolina, terapia combinada com cloroquina e baixas doses de hormônio glicocorticosteroide (geralmente prednisolona ou metilprednisolona) e retinoides. Pacientes com a forma atrófica do líquen plano recebem prescrição de um derivado da 4-aminoquinolina, baixas doses de hormônio esteroide ou uma combinação de ambos. Na forma bolhosa da dermatose, doses médias de hormônio glicocorticosteroide geralmente apresentam efeito terapêutico rápido.

Ao escolher um método de tratamento para um paciente com uma determinada forma de líquen plano, o médico deve ponderar cuidadosamente os reais benefícios e possíveis malefícios da terapia em questão. A prescrição de derivados de aminoquinolina baseia-se em seu efeito imunossupressor moderado, na capacidade de inibir a síntese de ácidos nucleicos, prostaglandinas e quimiotaxia de leucócitos, além de estabilizar as membranas dos lisossomos.

As contraindicações para a prescrição de preparações de aminoquinolina são: insuficiência hepática ou renal, gravidez e lactação, doença cardiovascular com distúrbios do ritmo cardíaco, doenças do sistema sanguíneo e leucopenia, diabetes mellitus grave e hipersensibilidade ao medicamento. Antes do tratamento com derivados de aminoquinolina, é necessário realizar exames clínicos de sangue e urina, determinar as enzimas hepáticas (aspartato aminotransferase - AST e alanina aminotransferase - ALT) e certificar-se de que os níveis sanguíneos de ureia, creatinina e bilirrubina do paciente estejam normais. Um exame inicial por um oftalmologista também é importante. Durante o tratamento, um hemograma deve ser monitorado mensalmente, as enzimas hepáticas a cada três meses e a condição do órgão da visão a cada 4 a 6 meses.

Existem diferentes esquemas para o uso de derivados de aminoquinolina. Eles utilizam tratamento contínuo ou em ciclo. Assim, difosfato de cloroquina (hingamin, delagil, resoquin) ou sulfato de hidroxicloroquina (plaquenil) são frequentemente prescritos em ciclos de 7 a 10 dias, 1 comprimido (0,25 ou 0,25) 2 vezes ao dia após as refeições, com intervalos entre elas de 3 a 5 dias. Se necessário, são realizados 3 a 5 ciclos de terapia (60 a 100 comprimidos). Com o tratamento contínuo, um dos derivados de aminoquinolina é prescrito diariamente, 1 (ou 2) comprimidos, durante 1 a 2 meses. O médico deve levar em consideração os possíveis efeitos indesejáveis que surgem durante o tratamento com aminoquinolinas no sistema nervoso, trato gastrointestinal, composição sanguínea periférica, músculo cardíaco, órgão visual e pele. Distúrbios do sono, zumbido, dor de cabeça, tontura, convulsões, psicose são possíveis; manifestações semelhantes à miastenia gravis são raramente observadas, mas com fraqueza muscular menos grave. O uso prolongado de preparações de aminoquinolina pode causar disfunção hepática, náuseas, vômitos e dor abdominal. Distúrbios oftalmológicos podem incluir diminuição da acuidade visual, visão dupla e retinopatia irreversível. A leucopenia se desenvolve mais frequentemente durante os primeiros 3 meses de tratamento. Alterações distróficas no miocárdio com ritmos cardíacos anormais (alterações no ECG, ondas T) são possíveis. Fotossensibilidade da pele, pigmentação azulada da face, palato, superfícies anteriores das canelas e leitos ungueais são possíveis. Ruivos podem, às vezes, desenvolver uma coloração acinzentada dos cabelos na cabeça, queixo e sobrancelhas. Raramente, pode desenvolver-se toxicodermia, manifestada por erupções cutâneas liquenoides ou urticariformes, e ainda mais raramente, necrólise epidérmica tóxica; exacerbação da psoríase também é possível.

As formas atróficas de líquen plano não representam perigo para a vida dos pacientes. O desenvolvimento da pseudopelada é apenas um defeito cosmético. Nesse sentido, no espectro de efeitos terapêuticos, os glicocorticosteroides, apesar de sua alta eficácia, não devem ser usados como medicamentos de primeira escolha. Sim, com uma disseminação significativa de erupções cutâneas, além da pseudopelada, a importância de doses médias e altas de corticoides glicocorticoides para os pacientes é injustificada. Seu uso a longo prazo traz mais malefícios do que benefícios aos pacientes. Em alguns casos, na ausência de contraindicações, baixas doses de hormônios esteroides podem ser prescritas por 4 a 6 semanas, com sua retirada gradual. Os hormônios glicocorticosteroides têm um efeito anti-inflamatório, imunossupressor e antiproliferativo na pele. Eles têm um efeito vasoconstritor pronunciado, reduzem a síntese de prostaglandinas, inibem a migração de neutrófilos para o local da inflamação e sua capacidade de fagocitose, suprimem a atividade dos fibroblastos, o que pode levar à limitação dos processos escleróticos na pele. Seu efeito imunossupressor se manifesta por: supressão dos linfócitos T responsáveis pelas reações celulares, diminuição do seu número e do número de monócitos circulantes, inibição da função dos linfócitos T e macrófagos, supressão da formação de imunocomplexos e complemento. Os corticosteroides suprimem a síntese de ácido desoxirribonucleico na pele e têm efeito antianabólico e atrofogênico.

As contraindicações ao uso de hormônios esteroides são: úlcera gástrica e úlcera duodenal, esofagite, gastrite hiperácida, diabetes mellitus, psicose aguda, síndrome de Itsenko-Cushing, lesões infecciosas da pele ou de órgãos internos (piodermite, abscessos, osteomielite, tromboflebite, herpes simplex e herpes zoster, doenças fúngicas, tuberculose, colecistite, pielonefrite, etc.), hipertensão, dismenorreia, catarata, pancreatite, obesidade, alterações degenerativas graves no coração e condições pós-infarto do miocárdio, osteoporose. O uso prolongado de corticosteroides em crianças pode causar distúrbios de crescimento, processos de ossificação e puberdade tardia.

Na década de 1980, o Presocil tornou-se amplamente utilizado na prática dermatológica. Cada comprimido contém 0,04 g de delagil, 0,75 mg de prednisolona e 0,2 g de ácido acetilsalicílico. A combinação de um medicamento antimalárico com pequenas doses de hormônio glicocorticosteroide é bem tolerada por pacientes com líquen plano e potencializa o efeito terapêutico de cada medicamento. A combinação de corticosteroides com ácido acetilsalicílico revelou-se desnecessária, uma vez que seu uso simultâneo reduz o nível de ácido acetilsalicílico no sangue a ponto de sua concentração ficar abaixo da terapêutica. Se necessário e na ausência de contraindicações, é aconselhável realizar o tratamento combinado com difosfato de cloroquina (ou sulfato de hidroxicloroquina) e prednisolona (ou metilprednisolona) de acordo com o seguinte esquema. Prescreva 1 comprimido de difosfato de cloroquina (hingamin, delagyl, resoquin) diariamente por 5 a 6 semanas, com 1 comprimido de prednisolona (0,005 g) pela manhã após as refeições por 2 semanas, depois 1/2 comprimido de prednisolona pela manhã por 2 semanas e 1/4 de comprimido por mais 2 semanas. A dosagem proposta de difosfato de cloroquina e prednisolona corresponde a 6 comprimidos de Presocil. Normalmente, esse regime de administração dos medicamentos não causa complicações. Um esquema ainda mais suave de tratamento combinado também é possível, quando o difosfato de cloroquina é prescrito em ciclos de 1 comprimido por dia durante 7 a 10 dias, com intervalos entre os ciclos de 3 a 5 dias, tendo como pano de fundo a ingestão contínua de prednisolona na dosagem de 0,005 (1 comprimido), que é gradualmente reduzida pela metade a cada 2 semanas (1/2-1/4-0). Após a descontinuação do tratamento combinado, recomenda-se a prescrição de 2 comprimidos de glicirame, 3 a 4 vezes ao dia, 30 minutos antes das refeições, durante 2 a 4 semanas (1 comprimido contém 0,05 g de sal de amônio monossubstituído de ácido glicirrízico, isolado das raízes de alcaçuz). O glicirame tem um efeito estimulante moderado no córtex adrenal e, portanto, possui alguma ação anti-inflamatória. O glicirame é contraindicado em casos de cardiopatia orgânica, disfunção hepática e renal.

Derivados sintéticos da vitamina A (retinoides aromáticos) são usados para tratar líquen vermelho folicular disseminado com lesões no couro cabeludo. A acitretina (neotigazona), a isotretinoína (roacutan, ácido 13-cis-retinóico) e o etretinato (tigazona) têm efeito anticeratótico, mais perceptível na hiperceratose grave como uma das manifestações da dermatose. Isso se deve à diminuição da adesão entre as células córneas. Os retinoides também inibem a proliferação celular, especialmente na camada espinhosa da epiderme, retardam o crescimento tumoral, estimulam a síntese de colágeno e aumentam a produção de glicosaminoglicanos, além de terem efeito anti-inflamatório. Ao contrário de outros retinoides, a isotretinoína (roacutan) reduz o tamanho das glândulas sebáceas e suprime sua secreção, suprime a hiperceratose principalmente dentro do folículo piloso e quimiotaxia de neutrófilos. As contraindicações ao uso de retinoides são gravidez, lactação, insuficiência hepática ou renal, níveis elevados de triglicerídeos e colesterol no sangue, doenças inflamatórias do trato gastrointestinal (gastrite, úlcera péptica, colecistite, colite, etc.), obesidade, diabetes mellitus grave, hipervitaminose A, uso concomitante de tetraciclinas, nizoral ou metotrexato, e hipersensibilidade ao medicamento. Os retinoides têm efeito teratogênico (não mutagênico), portanto, podem ser prescritos para mulheres jovens apenas para indicações estritamente definidas, após explicação à paciente sobre as consequências do efeito no feto (síndrome da dismorfia) e a necessidade de evitar a gravidez durante e após o tratamento.

O tratamento começa no 2º ou 3º dia da próxima menstruação e continua pelas próximas 4 semanas do ciclo. Além da contracepção, é realizado um teste de gravidez. Ao tratar com etretinato (tigazona) ou acitretina (neotigazona), é necessário proteger-se contra a gravidez por pelo menos 2 anos após a sua suspensão. Isso se deve ao fato de que, ao tratar com acitretina, existe o risco de aparecimento não apenas de acitretina, mas também de etretinato no soro sanguíneo. Portanto, a duração da contracepção necessária deve ser a mesma do tratamento com etretinato. Após a descontinuação da isotretinoína (roacutan), é necessário proteger-se contra a gravidez por pelo menos 1 a 2 meses.

A acitretina (neotigazona) é um metabólito ativo do etretinato (tigazona) e apresenta as mesmas indicações e contraindicações. Nos últimos anos, substituiu o etretinato na prática clínica, pois é excretado do organismo muito mais rapidamente e não se acumula nos tecidos. A dose inicial de acitretina em adultos é de 20 a 30 mg (em cápsulas de 10 e 20 mg) por 2 a 4 semanas. Se necessário, a dose pode ser aumentada gradualmente com a adição de 10 mg por semana até o máximo de 50 a 75 mg por dia.

A dose inicial de isotretinoína (Roacutan) é determinada na proporção de 0,5 mg do medicamento por 1 kg de peso corporal. O tratamento geralmente começa com uma dose baixa (20 mg; 10 mg × 2 vezes ao dia durante as refeições), sendo então aumentada gradualmente até que um efeito clínico pronunciado seja alcançado (com uma dose diária máxima de 40-60-70 mg do medicamento). Após 4 semanas de tratamento, o paciente é transferido para uma dose de manutenção de isotretinoína, calculada em 0,1-0,3 mg do medicamento por 1 kg de peso corporal. A duração total do tratamento geralmente não excede 12-16 semanas. Após a descontinuação, o efeito do medicamento continua por mais 4-5 meses.

O etretinato (tigazona) é o primeiro medicamento do grupo dos retinoides aromáticos, introduzido na prática clínica em 1975; atualmente, é raramente utilizado devido à síntese de seu metabólito ativo, a acitretina (neotigazona), que não se acumula nos tecidos e, com menor frequência, leva a efeitos indesejáveis. O tratamento com etretinato começa com 10-25 mg diários em cápsulas e é aumentado gradualmente semanalmente até o máximo, com base no cálculo de 1 mg do medicamento por kg de peso corporal, mas não mais do que 75 mg por dia. Após atingir o efeito clínico, recomenda-se reduzir a dose diária de etretinato pela metade (com base em 0,3-0,5 mg/kg de peso corporal). Também é possível iniciar o tratamento imediatamente com baixas doses diárias do medicamento (0,5 mg/kg).

Durante o tratamento com retinoides, é necessário verificar os níveis sanguíneos de colesterol total e triglicerídeos, alanina aminotransferase (GALT) e aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina e examinar o hemograma mensalmente. Se algum desses parâmetros bioquímicos aumentar acima do normal ou se ocorrer neutropenia, trombocitopenia, anemia ou aumento da VHS, deve-se interromper o tratamento até que esses parâmetros retornem ao normal. Pacientes com doenças que sejam fator de risco para o tratamento com retinoides devem ter sua dose diária reduzida, ser orientados sobre uma dieta adequada (em caso de obesidade) e ser proibidos de beber álcool (faça o paciente entender a necessidade de abandonar o álcool!). Vitamina A e tetraciclinas não devem ser prescritas simultaneamente com retinoides. Se surgirem sinais de aumento da pressão intracraniana (dores de cabeça, deficiência visual, dormência nas extremidades, etc.), os retinoides devem ser descontinuados.

Lentes de contato não devem ser usadas durante o tratamento com retinoides. O uso de isotretinoína por muitas semanas pode, às vezes, levar a hirsutismo e queda de cabelo. Os efeitos indesejáveis dos retinoides são muito diversos e correspondem essencialmente às manifestações da hipovitaminose A. Vasculite e ressecamento da mucosa da boca, nariz e olhos aparecem primeiro em quase todos os pacientes. Podem ocorrer esfoliação do estrato córneo das palmas das mãos e plantas dos pés, semelhante à escarlatina, descamação, afinamento da pele e aumento da sua vulnerabilidade, e, às vezes, coceira, paroníquia, blefaroconjuntivite e sangramento nasal. Quando o tratamento é interrompido, esses fenômenos desaparecem rapidamente.

Após o uso prolongado de retinoides, pode ocorrer aumento da queda de cabelo e alterações no crescimento e na estrutura das lâminas ungueais (distrofia, onicólise). Raramente, podem ocorrer alterações na pigmentação da pele, na taxa de crescimento capilar e fissuras. Dores musculares e articulares têm sido frequentemente observadas. Após o uso prolongado de altas doses de retinoides, foram descritas hiperostose, osteoporose, afinamento ósseo e calcificação de tendões e ligamentos (calcificações nos tendões). Esses efeitos semelhantes aos dos retinoides ocorrem raramente, são imprevisíveis e desaparecem lentamente após a interrupção do tratamento. Ossificação prematura dos ossos epifisários foi observada em crianças. Portanto, recomenda-se o monitoramento radiográfico da coluna vertebral, dos ossos tubulares longos e das articulações das mãos e dos pés. Alterações no hemograma são possíveis: anemia, neutropenia, trombocitopenia e aumento da VHS. O risco de complicações durante o tratamento com retinoides depende da dose do medicamento, da duração do uso e do tipo de patologia concomitante. Em pacientes com fatores de risco (obesidade, diabetes, alcoolismo, lesão hepática, distúrbios do metabolismo lipídico, etc.), a possibilidade de complicações é significativamente maior. É necessário tentar prescrever doses de retinoide não tão baixas quanto os resultados clínicos permitirem.

Muitos autores relatam alta eficácia da terapia PUVA em pacientes com manifestações disseminadas de líquen plano resistentes a outros métodos de tratamento. No entanto, a fotoquimioterapia não é segura e apresenta diversas contraindicações. As principais são disfunção hepática e renal grave, gravidez, diabetes mellitus, tireotoxicose, hipertensão, tuberculose, epilepsia, fotodermatoses, suspeita de doença tumoral (excluindo linfomas cutâneos), etc. O tratamento é realizado em ciclos durante o período de exacerbação da dermatose; a combinação com glicocorticosteroides tópicos aumenta a eficácia da fotoquimioterapia.

Glicocorticosteroides na forma de pomadas, cremes ou injeção intralesional de uma suspensão cristalina (por exemplo, Kenalog-40 diluído em 3-5 ml de solução de lidocaína uma vez a cada 15-30 dias) podem ser aplicados externamente em lesões limitadas. O melhor efeito é alcançado com esteroides tópicos de atividade média e alta. Deve-se levar em consideração que a quantidade de esteroide absorvida pelo couro cabeludo é 4 vezes maior do que pelo antebraço. Pomadas esteroides não devem ser aplicadas em áreas onde a alopecia atrófica já se formou. É aconselhável aplicá-las na zona periférica das lesões onde há manifestações ativas de dermatose. O aumento da área pseudopelada pode ser interrompido pela combinação de tratamento geral e externo.