Etapas e curso do processo da ferida

Falando sobre reações locais, vários autores concordam que é necessário distinguir 3 fases principais do processo da ferida. Então Chernuk AM (1979) distinguiu o estágio do dano, o estágio da inflamação e o estágio de recuperação. Serov V.V. E Shekhter AB (1981), o processo da ferida foi dividido em estágios: inflamação traumática, proliferação e regeneração, formação de cicatrizes.

Do nosso ponto de vista, o isolamento desses estágios é condicional, pois nas entranhas do estágio anterior são criadas condições para a formação do estágio subseqüente. Além disso, o processo de cicatrização da ferida cutânea depende e de forma bastante radical, em muitos fatores. Em particular, sobre a natureza do agente prejudicial; local, profundidade e área de dano: disseminação da flora piogênica; habilidades adaptativas e imunidade; idade e doenças concomitantes. Portanto, o curso do processo da ferida com o mesmo trauma em diferentes pessoas, pode ir de maneiras diferentes e, no resultado final, levar a um resultado completamente diferente - grupo 1 cicatriz ou quelóide e hipertrófico.

As lesões mais graves estão relacionadas a:

• com o efeito sobre a pele dos fatores físicos (térmicos, frios, de radiação) e químicos (ácidos, álcalis);
• com o amolecimento dos tecidos moles;
• com infecção de feridas;
• com contaminação do solo por feridas;
• com lesões no fundo do estresse;
• com regulação neurohumorrágica e endócrina perturbada em pacientes.

Como regra geral, tais lesões dão um processo prolongado de reparo tecidual e, como resultado, cicatrizes queloides ou hipertróficas, cicatrizes cicatriciais e contraturas.

Inflamação

A inflamação é a reação estereotipada protetora-adaptativa do tecido vascular local que surgiu durante a evolução dos sistemas vivos na ação de estímulos patogênicos que causaram danos.

Como componentes principais que inclui mudanças na circulação do sangue, principalmente microvasculatura, aumento da permeabilidade vascular, a migração de leucócitos, eosinófilos, macrófagos, fibroblastos, na zona danificada, e a sua aí activa destinada a eliminar o factor e a recuperação (ou substituição) de tecido danificado prejudicial . Assim, a inflamação em sua essência biológica é uma reação protetora do corpo. A inflamação da pele é convencionalmente dividida em imune e não imune. Trauma na pele, causa o desenvolvimento de inflamação não imune. Uma vez que qualquer traumatismo na pele é acompanhado por uma reação inflamatória, os estágios do processo da ferida podem ser equiparados aos estágios da inflamação. De acordo com a forma da reação inflamatória, esta inflamação é referida como uma reação inflamatória, uma vez que é caracterizada por dano cutâneo de ocorrência aguda.

Etapas da inflamação

De acordo com muitos pesquisadores, o curso mais preciso do processo da ferida e reação inflamatória reflete a classificação de Strukov AI. (1990), que identificou 3 fases de inflamação:

1. A fase de dano ou alteração.
2. Fase de exsudação (reação vascular).
3. Fase de recuperação ou proliferação

O dano ou alteração de fase em primeiro lugar caracterizada por processo destrutivo seguido de morte celular nos vasos e a libertação da ferida um grande número de mediadores de inflamação e sangue. Mediadores de inflamação são um grupo generalizada de substâncias biologicamente activas, que inclui substâncias tais como a serotonina, a histamina, interleucinas, enzimas lisossomais, prostaglandinas, factor de Hageman, etc. O mais importante dos seus representantes são eicosanóides, um precursor dos quais é ácido araquidónico -. Gordo Essencial ácido, que faz parte dos fosfolípidos das paredes celulares. Em caso de trauma, as membranas celulares são destruídas com a aparência de um grande número de "matérias-primas" para a formação de mediadores inflamatórios. Os eicosanóides têm uma atividade biológica extremamente alta. No desenvolvimento de inflamação participar eicosandes tais como prostaglandinas tipos do tipo E, de prostaciclina (prostaglandina I), tromboxanos, leucotrienos. Contribuem para dilatação vascular, trombose; aumentar a permeabilidade da parede vascular, aumentar a migração de leucócitos, etc.

O dano ao endotélio dos capilares provoca a aparência de substâncias que estimulam os leucócitos polimorfonucleares, que por sua vez aumentam o dano à parede vascular. Tudo isso leva a uma desaceleração do fluxo sanguíneo e, em seguida, a sua parada completa.

A segunda fase ou fase de exsudação caracteriza-se principalmente pela reação do leito vascular e células, a liberação dos elementos formados e a parte líquida do sangue e linfa na região extravascular. Leucócitos, eritrócitos, linfócitos aparecem na ferida juntamente com detritos celulares e elementos estruturais e celulares do tecido conjuntivo. Os aglomerados celulares são um infiltrado inflamatório, que consiste principalmente de leucócitos polimorfonucleares, linfócitos, macrófagos, mastócitos. Na ferida há uma multiplicação ativa de células que participam do processo inflamatório - mesenquimal, adventicial, endotelial, linfócitos, fibroblastos, etc. A limpeza da ferida de detritos de tecido e flora bacteriana continua. Há uma neoformação dos vasos, que são a base do tecido de granulação.

Mais detalhadamente, esta fase pode ser dividida em várias etapas:

Estágio vascular. Espasmo caracterizado curta (até 5 min.) e seguida por extensão dos capilares da pele é acompanhada por um aumento da permeabilidade dos capilares e vénulas pós-capilares zona em causa. Estase em vasos próximos após taxa de circulação lenta conduz a borda formação de agregados Stoyanov leucócitos, colando-os para o endotélio e a libertação do aperto de leucokinin endotélio, aumentando a permeabilidade microvascular e a criação de condições para a filtragem quimiotaxina plasma e saída de células sanguíneas no foco inflamatório. Os neutrófilos-se produzir pseudopodia (processos citoplasmáticos), e são escolhidos a partir do recipiente para o exterior, servindo-se enzima (catepsina B, elastase e outros.). Clinicamente, esse estágio é manifestado por edema.

Estágio celular. Caracteriza-se pela diapedese, através de fendas intercelulares prolongadas de capilares, na ferida de leucócitos neutrofílicos, cujo processo de acumulação no defeito da pele começa em 2-3 horas após o trauma. Leucócitos polimorfonucleares possuem potencial flogogennym extremamente alta e hiperprodução manifestados pela hipersecreção de hidrolases lisossómicas (prostaglandinas, leucotrienos) e espécies de oxigénio activo que levam a danificar ainda mais o endotélio e desordem de microcirculação. Além disso, os neutrófilos são uma fonte de fatores pelos quais outras células, incluindo plaquetas, mastócitos, eosinófilos, mononucleares estão ligados ao processo de inflamação. Eles também têm receptores especiais para IgG e C, portanto, nesta fase de inflamação exsudativa-destrutiva, vínculos cooperativos entre mediadores de leucócitos polimorfonucleares e mediadores humorais e, em primeiro lugar, formam-se um sistema de complemento. Isto é devido à autoativação do fator XII ou fator Hageman (HF), que induz coagulação do sangue, fibrinólise, ativação do sistema kallikrein-kinin. De todos os sistemas mediadores de plasma envolvidos em danos ao endotélio, o sistema do complemento é de primordial importância. A sua ativação ocorre pela ligação C, com IgG após a qual C, torna-se uma serina proteinase ativa. No entanto, a ativação do complemento também pode ser plasmina, proteína C-reativa, cristais de sal monossódico de ácido úrico, alguns glicolípidos bacterianos. A ligação e ativação de C leva à formação de C1 esterase (CI _s ), que cliva a segunda proteína da cascata-C em C4a e C4b. A terceira proteína que participa da ativação do complemento é C2. Também é clivado por C1 ativado, associado ao fragmento C4b. O fragmento C2a resultante, que combina com C4b, adquire atividade enzimática (C3-convertase) e divide C3 em 2 fragmentos - C3a e C3b.

SZB ligado ao componente do complemento C ₅, que se divide em C5a e C5b e C5a como SZB passa para a fase líquida. Assim, são formados os fragmentos С5а e СЗb, que possuem propriedades quimiotácticas, que se tornam mediadores de plasma da inflamação. Através de C5a e NWA estão ligados a mastócitos inflamação libertar histamina, serotonina, quimiotaxina para eosinófilos. Causas de C5a aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia de neutrófilos e monócitos inicia, a agregação de neutrófilos e a fixação para as paredes dos capilares. Flogogeny atribuída leucócitos polimorfonucleares, incluindo factores trombogénicos contribuir para trombose microvascular, levando a necrose rápida de tecido perivascular e a formação de infiltrados reactivos polinucleares. Os produtos de decomposição de tecido, ksenoantigeny autólogo e por sua vez activam os leucócitos polimorfonucleares, monócitos, macrófagos, e mastócitos, que é uma causa da desgranulação de neutrófilos, a secreção de substâncias biologicamente activas por monócitos, macrófagos e leucócitos polimorfonucleares. Na ferida acumular proteína, causando ainda a desgranulação dos mastócitos, activação do complemento, fator ativador de plaquetas, interleucina interferões alfa e beta, prostaglandinas, leucotrienos. Toda a cascata de moléculas bioactivas fibroblastos, linfócitos T e B, neutrófilos, macrófagos activados, resultando na estimulação da enzimática e actividade antibacteriana na ferida. Contribuindo para alguma extensão da necrose do tecido nos mesmos neutrófilos tempo purificadas danos zona de infecção e de produtos de degradação células autoliticas / Ao apertar o processo de inflamação, possivelmente, ao nível de uma determinada geneticamente defeito foco inflamatório leva naturalmente torpor, é a sua "cronicidade" alongado neutrofílica O período do estágio celular e o processo fibroplástico são inibidos.

A prevalência na ferida de neutrófilos é substituída pela predominância de macrófagos, cuja migração na ferida é provocada por neutrófilos.

Os fagócitos mononucleares, ou macrófagos, proporcionam uma defesa em grande parte não específica do corpo devido à sua função fagocítica. Eles regulam a atividade de linfócitos, fibroblastos. O óxido nítrico (NO) é excretado, sem o qual as células epiteliais não podem iniciar a migração, apesar da presença de fatores de crescimento no meio. A ferida contém uma grande quantidade de fatores de crescimento. O factor de crescimento de plaquetas estimula a proliferação de células mesenquimais, como os fibroblastos. O factor de crescimento transformante-beta estimula a quimiotaxia dos fibroblastos e a produção de colágeno por eles. O fator de crescimento eidermal aumenta a proliferação e migração de queratinócitos, o fator de crescimento transformante-alfa afeta a angiogênese, o fator de crescimento dos queratinócitos estimula a cicatrização de feridas. O principal fator no crescimento de fibroblastos - afeta positivamente o crescimento de todos os tipos de células, estimula a produção de proteases, quimiotaxia de fibroblastos e queratinócitos, a produção de componentes de matriz extracelular. Secreted por células na ferida, citocinas, ativadas por proteases e outras moléculas biologicamente ativas, desempenham funções efectoras e reguladoras. Em particular, a interleucina-1 promove a ativação de linfócitos T, afeta a produção de fibroblastos proteoglicanos e colágeno. O linfócito T ativado produz e secreta interleucina-2, um linfócito T estimulante. Por sua vez, o linfócito T produz interferão alfa, que ativa a função dos macrófagos e a produção de interleucina-1.

Fase de recuperação ou proliferação

Esta fase também é chamada de reparadora, uma vez que a multiplicação de células e a secreção de colágeno continuam no local da lesão, visando restaurar a homeostase e fechar o defeito da ferida. O foco do espectro celular nesta fase muda para proliferação, diferenciação e transformação de fibroblastos e proliferação de queratinócitos. Sabe-se que quanto mais rápida a inflamação é bloqueada, pois o corpo responde ao dano à integridade da pele e o defeito da ferida é fechado pelas estruturas fibrosas e celulares do tecido conjuntivo seguido de epitelização, mais favorável é a aparência da cicatriz. O tecido de granulação que se formou no local da primeira cicatrização de defeito da pele com tensão secundária é um laço de vasos recém formados rodeados por glicosaminoglicanos e elementos celulares. No processo de completar a inflamação e como resultado de alterações fibróticas, é organizado em cicatricial.

Quanto menos profunda a lesão, quanto mais rápida a inflamação parar, a resposta do corpo ao dano, quanto mais rápida a epitelização do defeito da ferida, mais favorável a cicatriz aparece. Com feridas infectadas e não cicatrizadas, bem como na presença de fatores predisponentes, a reação inflamatória é cronizada e a transição da inflamação adequada em uma inadequada ocorre. As mudanças imunes locais no corpo de tais pacientes se manifestam em uma diminuição no número de células obesas, plasmáticas e linfóides na ferida granuladora. A inflamação inadequada não se separa, tem um curso prolongado, é caracterizada por formação excessiva de mediadores inflamatórios, hipoxia, diminuição da atividade fagocítica das células, proliferação de certas populações de fibroblastos caracterizados por alto metabolismo e síntese de colágeno. Como resultado, esta inflamação resulta na formação de cicatrizes quelóides ou hipertróficas.

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