Pregas faciais: escolher um implante

As dobras faciais são o resultado de contrações repetidas e habituais dos músculos faciais subjacentes. A contração dos músculos faciais não é acompanhada por encurtamento da pele e resulta na formação de dobras. Outros fatores, como a quantidade de gordura subcutânea, o teor de água da pele, a distribuição e proporção de fibras colágenas e elásticas, e alterações bioquímicas no tecido conjuntivo e nos espaços intersticiais, podem afetar a textura da pele e, consequentemente, as dobras faciais. Os principais mecanismos que afetam um ou mais dos fatores acima são o envelhecimento, o dano actínico e as doenças de pele. Com o relaxamento gradual da pele, ao longo do tempo, os efeitos da gravidade sobre os tecidos faciais podem levar ao aprofundamento das dobras, especialmente as dobras nasolabiais e bucais.

Existem muitas publicações dedicadas aos processos de envelhecimento da pele humana. O envelhecimento da pele é geralmente um processo atrófico. Há uma ligeira alteração na espessura do estrato córneo, mas as papilas dérmicas são perdidas. O número de células de Langerhans e melanócitos diminui. Com a idade, o volume total de tecido conjuntivo na derme, composto por glicosaminoglicanos e proteoglicanos, diminui. No envelhecimento da pele, há uma perda significativa de fibras de colágeno, de modo que a proporção de elastina para colágeno muda em favor das primeiras. Os anexos da pele também estão sujeitos ao envelhecimento. As glândulas sebáceas aumentam de tamanho, embora seu número permaneça relativamente constante. O número de corpúsculos de Pacini e Meissner diminui.

Em contraste com a pele normal, a pele danificada actinicamente engrossa com a idade. A principal característica dessas alterações é a presença de fibras de elastina espessadas e degradadas, uma condição descrita como "degeneração basofílica" ou "elastose". A quantidade de colágeno maduro diminui, com o colágeno tipo III imaturo predominando em vez do colágeno tipo I, normalmente abundante. Sabe-se atualmente que o dano actínico à pele é causado tanto pela radiação ultravioleta A (UVA) quanto pela radiação ultravioleta B (UVB). Doses nocivas de UVA foram documentadas na luz solar normal, na maioria das lâmpadas fluorescentes e na radiação usada em câmaras de bronzeamento artificial. Mesmo a exposição isolada à radiação UVA pode causar envelhecimento da pele, mas a elastose se desenvolve muito mais rapidamente quando combinada com a radiação UVB da luz solar normal. Os radicais superóxidos estão envolvidos nas alterações ultraestruturais induzidas pela radiação UV. Infelizmente, muitos protetores solares comerciais que bloqueiam eficazmente a radiação UVB não bloqueiam a radiação UVA. Além disso, o calor aumenta os danos causados pela radiação ultravioleta.

Certas condições dermatológicas se manifestam como estiramento excessivo da pele ou envelhecimento precoce. Essas condições incluem síndrome de Ehlers-Danlos, progéria, pseudoxantoma elástico e cútis flácida.

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Aspectos históricos

A história moderna das tentativas de aumento de tecidos moles começa no final do século XIX, quando Neuber relatou o uso de pequenos fragmentos de gordura retirados da parte superior do braço para reconstruir defeitos faciais deprimidos após osteíte tuberculosa. Gersuny foi o primeiro a utilizar parafina de baixo ponto de fusão como material injetável para a correção de deformidades estéticas. Nos anos seguintes, um grande número de materiais injetáveis foi testado, incluindo óleos vegetais, óleo mineral, lanolina e cera de abelha. Logo se tornou evidente que as injeções de parafina e outros óleos eram frequentemente acompanhadas por uma reação inflamatória, a formação de granulomas de corpo estranho e, portanto, eram inseguras. O uso de parafina cessou na Europa com a eclosão da Primeira Guerra Mundial.

Reações teciduais graves e resultados imprevisíveis a longo prazo com os primeiros materiais levaram pesquisadores, no início da década de 1960, a testar clinicamente novos polímeros altamente purificados. O silicone líquido puro para injeção, comercializado em 1962 pela Dow Corning como "silicone de grau médico", foi aceito como o polímero sintético ideal. Apesar das advertências em um número significativo de relatórios, o silicone logo se tornou amplamente utilizado para a correção de muitos defeitos de tecidos moles por injeção direta, em alguns casos, de grandes quantidades de material. Complicações graves associadas à implantação de grandes volumes de silicone líquido levaram a Food and Drug Administration (FDA) a considerá-lo inaceitável para injeção direta. No entanto, ainda há controvérsias quanto à eficácia e segurança da chamada técnica de injeção de microgotas, popularizada por Orentreich, Webster et al. Orentreich e Orentreich relataram que a injeção de silicone líquido puro "foi considerada segura e sem efeitos adversos graves em aproximadamente 1.400 pacientes". Muitos dos efeitos adversos das injeções de silicone foram resultado de preparações de silicone desconhecidas, às vezes adulteradas, e não do produto da Dow Corning. No entanto, este produto não recebeu aprovação da FDA. Isso reflete o perigo percebido de implantar milhões de micropartículas em tecidos sem uma maneira eficaz de removê-las caso ocorram complicações.

Pesquisas realizadas nas décadas seguintes resultaram em diversos materiais alternativos, tanto biológicos quanto sintéticos. Entre eles, destacam-se o colágeno injetável, a gelatina e a gordura. A pasta de politetrafluoroetileno (Teflon), também utilizada na reconstrução das cordas vocais, foi utilizada para aumentar o volume do tecido facial, mas a dificuldade de injetar a pasta espessa e a reação inflamatória excessiva impediram seu uso generalizado. Atualmente, a gama de materiais aloplásticos utilizados inclui substâncias sintéticas como silicone, malha de poliamida, politetrafluoroetileno poroso e poliéster.