Queda de cabelo normal (alopécia)

Calvície comum (sin.: alopecia androgenética, calvície androgenética, alopecia androgenética)

A mudança de pelos, que começa antes do nascimento, ocorre ao longo da vida de uma pessoa. Os humanos não são os únicos primatas nos quais a calvície é um fenômeno natural associado à maturidade sexual. Calvície leve se desenvolve em orangotangos adultos, chimpanzés e macacos-sem-cauda, sendo estes últimos os que apresentam maior semelhança com a dos humanos.

A calvície convencional pode ser perceptível em homens saudáveis aos 17 anos e em mulheres saudáveis aos 25-30 anos. Durante a calvície, os pelos terminais tornam-se mais finos, mais curtos e menos pigmentados. A redução do tamanho do folículo é acompanhada por um encurtamento da fase anágena e um aumento do número de fios na fase telógena.

N. Orentreich chamou esse tipo de calvície de “androgênica” em 1960, enfatizando o papel principal do efeito dos andrógenos nos folículos capilares dependentes de andrógenos.

A alopecia androgenética é frequentemente chamada incorretamente de calvície de padrão masculino, o que leva ao seu diagnóstico extremamente raro em mulheres, especialmente ao avaliar as manifestações precoces da alopecia, uma vez que o padrão de perda de cabelo em mulheres é diferente do que em homens.

A natureza da perda de cabelo na calvície normal

A primeira, e ainda significativa, classificação dos tipos de calvície comum pertence ao médico americano J. Hamilton (1951). Após examinar mais de 500 pessoas de ambos os sexos, com idades entre 20 e 79 anos, o autor identificou 8 tipos de calvície.

Não há calvície na área parietal	Tipo I	Cabelo preservado;
	Tipo IA	a linha do cabelo frontal recua, a testa fica mais alta
	Tipo II	manchas calvas em ambos os lados das têmporas;
	Tipo III	limítrofe;
	Tipo IV	Calvície frontotemporal profunda. Geralmente, também há recuo da linha capilar ao longo da linha média da testa. Em pessoas mais velhas, esse grau de perda capilar na região frontotemporal pode ser combinado com afinamento capilar no topo da cabeça.
Há calvície na área parietal	Tipo V	manchas calvas frontotemporais aumentadas e calvície pronunciada da coroa;
	Tipo VI e VIA	aumento da perda de cabelo em ambas as áreas, que gradualmente se fundem;
	Tipo VII	aumento das zonas de calvície fronto-temporal e parietal, separadas apenas por uma linha de cabelos ralos;
	Tipo VIII	fusão completa dessas áreas de calvície.

J. Hamilton descreveu a progressão do padrão normal de crescimento capilar pré-puberal (tipo I) para o tipo II, que se desenvolve após a puberdade em 96% dos homens e 79% das mulheres. A calvície dos tipos V-VIII é característica de 58% dos homens com mais de 50 anos, com progressão até os 70 anos. Posteriormente, observou-se que homens nos quais a calvície na região parietal se forma antes dos 55 anos têm maior probabilidade de sofrer de doença arterial coronariana.

Nas mulheres, a calvície dos tipos V a VIII não ocorre. Em 25% das mulheres, aos 50 anos, desenvolve-se calvície do tipo IV. Em algumas mulheres com calvície do tipo II, o crescimento capilar retorna ao normal (tipo I) durante a menopausa. Embora esses tipos de calvície às vezes ocorram em mulheres, a alopecia androgenética feminina costuma ser difusa. Nesse sentido, para avaliar a calvície comum em mulheres, é mais conveniente utilizar a classificação de E. Ludwig (1977), que identificou três tipos de alopecia.

• Tipo (estágio) I: Afinamento difuso e oval perceptível do cabelo na região fronto-parietal, ao longo da linha do cabelo anterior, a densidade do cabelo permanece inalterada.
• Tipo (estágio) II: Afinamento difuso mais perceptível dos cabelos na área especificada.
• Tipo (estágio) III: Calvície quase completa ou total da área especificada. Os cabelos ao redor da área calva são preservados, mas seu diâmetro é reduzido.

Os tipos (estágios) de calvície identificados por J. Hamilton e E. Ludwig certamente não constituem um método para medir o grau de perda capilar, mas são convenientes para o trabalho prático, em particular, na avaliação de resultados de ensaios clínicos. Na correção cirúrgica da calvície, o padrão geralmente aceito é a classificação de Norwood (1975), que é uma classificação de Hamilton modificada.

A mudança do crescimento capilar pré-puberal para o crescimento capilar adulto é significativa. A extensão e a velocidade dessas mudanças são determinadas pela predisposição genética e pelos níveis de hormônios sexuais em ambos os sexos. O papel das condições de vida, nutrição, estado do sistema nervoso e outros fatores que influenciam o processo de envelhecimento e a queda de cabelo não pode ser descartado.

A descoberta do papel dos andrógenos na patogênese da calvície comum deu origem à ideia de que homens calvos são mais sexualmente ativos. No entanto, essa afirmação carece de comprovação científica. Não foi encontrada nenhuma conexão entre a perda de cabelo na cabeça e o crescimento de pelos grossos no tronco e nos membros.

Hereditariedade e calvície

A enorme frequência da calvície comum dificulta a determinação do modo de herança. O estado atual do conhecimento sugere uma falta de homogeneidade genética.

Alguns autores distinguem entre calvície normal em homens com início precoce (antes dos 30 anos) e tardia (acima dos 50 anos). Foi estabelecido que, em ambos os casos, a calvície é hereditária e depende da estimulação androgênica dos folículos capilares.

Sugere-se que a calvície seja determinada por um único par de fatores específicos do sexo. De acordo com essa hipótese, a calvície normal ocorre em ambos os sexos com o genótipo BB e em homens com o genótipo Bv. Mulheres com o genótipo Bv e homens e mulheres com o genótipo bb não apresentam predisposição à calvície.

Ao estudar os parentes imediatos de mulheres com calvície normal, verificou-se que um processo semelhante ocorreu em 54% dos homens e

25% das mulheres com mais de 30 anos. Sugere-se que a calvície comum se desenvolve em mulheres heterozigotas. Nos homens, esse processo se deve a um tipo de herança dominante com penetrância aumentada ou a uma natureza multifatorial da herança.

A identificação de um marcador bioquímico de calvície pode ajudar a esclarecer o tipo de herança. Assim, já foram identificados dois grupos de homens jovens com diferentes atividades da enzima 17b-hidroxiesteroide no couro cabeludo. Em famílias de pacientes com alta atividade dessa enzima, muitos parentes sofriam de calvície acentuada. Por outro lado, a baixa atividade da enzima está associada à preservação dos cabelos. Pesquisas nessa direção promissora continuam.

A relação entre seborreia e calvície comum

A relação entre o aumento da secreção sebácea e a calvície recorrente é observada há muito tempo e se reflete no uso frequente do termo "alopecia seborreica" como sinônimo de calvície recorrente. A função das glândulas sebáceas, assim como os folículos capilares androgênicos dependentes, é controlada por andrógenos. Os andrógenos causam um aumento no tamanho das glândulas sebáceas e na quantidade de sebo excretado, o que foi comprovado quando a testosterona foi prescrita para meninos na pré-puberdade. A prescrição de testosterona para homens adultos não teve efeito semelhante, visto que, provavelmente, durante a puberdade, as glândulas sebáceas são estimuladas ao máximo por andrógenos endógenos em seus níveis normais. Além da testosterona, outros andrógenos também estimulam a produção de sebo em homens: a dehidroepiandrosterona e a androstenediona. A androsterona não tem efeito semelhante. Entretanto, estudos gravimétricos da produção de sebo no couro cabeludo calvo em comparação com outras áreas do couro cabeludo, bem como em comparação com esses parâmetros em indivíduos não calvos, não revelaram diferenças significativas.

Nas mulheres, a produção de sebo aumenta mesmo com um ligeiro aumento nos níveis de andrógenos circulantes. É geralmente aceito que a alopecia normal, ou androgênica, em mulheres faz parte da síndrome do hiperandrogenismo, que, além da seborreia e da alopecia, também inclui acne e hirsutismo. No entanto, a gravidade de cada uma dessas manifestações pode variar amplamente.

A lavagem frequente do cabelo, recomendada por muitos cosmetologistas, reduz a queda de cabelo nas 24 horas seguintes, mas isso é explicado pela remoção dos pelos no final da fase telógena durante a lavagem.

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Como a calvície se desenvolve?

As alterações iniciam-se com a degeneração basofílica perivascular focal do terço inferior da bainha de tecido conjuntivo do folículo piloso na fase anágena. Posteriormente, forma-se um infiltrado linfo-histiocitário perifolicular ao nível do ducto excretor da glândula sebácea. A destruição da bainha de tecido conjuntivo causa perda irreversível de cabelo. Células gigantes multinucleadas circundando fragmentos de cabelo são encontradas em aproximadamente 1/3 das biópsias. A maioria dos folículos na área da calvície formada é curta e de tamanho reduzido. Deve-se mencionar que cortes horizontais da biópsia são mais convenientes para a análise morfométrica.

Sob a influência dos raios ultravioleta, desenvolvem-se alterações degenerativas na pele em áreas desprovidas de proteção capilar.

Métodos de pesquisa modernos demonstraram que o início da calvície é acompanhado por uma diminuição do fluxo sanguíneo. Ao contrário do folículo normal, ricamente vascularizado, os vasos que circundam a raiz do pelo velus são escassos e tortuosos, sendo difíceis de detectar. Ainda não está claro se a diminuição do fluxo sanguíneo é primária ou secundária à calvície. Sugere-se que os mesmos fatores sejam responsáveis pelas alterações tanto nos vasos quanto nos folículos.

Na calvície normal, há um encurtamento da fase anágena do ciclo capilar e, consequentemente, um aumento no número de fios na fase telógena, o que pode ser determinado pelo tricograma na região frontoparietal muito antes da calvície se tornar óbvia.

A miniaturização dos folículos capilares resulta em uma diminuição no diâmetro dos fios que eles produzem, às vezes 10 vezes maior (para 0,01 mm em vez de 0,1 mm), o que é mais pronunciado em mulheres do que em homens. Alguns folículos entram tardiamente na fase anágena após a queda de cabelo, e suas bocas parecem vazias.

Patogênese da alopecia comum (perda de cabelo)

O papel dos andrógenos no desenvolvimento da calvície comum é atualmente amplamente reconhecido.

A hipótese da natureza androgênica da calvície parece bastante razoável, pois permite explicar uma série de observações clínicas: a presença de calvície em humanos e outros primatas; a presença da doença em homens e mulheres; a combinação de calvície em ambos os sexos com seborreia e acne, e em algumas mulheres com hirsutismo; a localização das zonas de calvície no couro cabeludo.

J. Hamilton demonstrou a ausência de calvície em eunucos e em homens adultos castrados. A administração de testosterona causou calvície apenas em indivíduos geneticamente predispostos. Após a interrupção do uso de testosterona, a progressão da calvície cessou, mas o crescimento capilar não foi retomado.

A hipótese de hipersecreção de andrógenos testiculares ou adrenais em homens calvos não foi confirmada. Graças aos métodos modernos de determinação de andrógenos livres e ligados, demonstrou-se que níveis normais de andrógenos são suficientes para a ocorrência de calvície em homens geneticamente predispostos.

Nas mulheres, a situação é diferente; o grau de queda de cabelo depende, em parte, do nível de andrógenos circulantes. Até 48% das mulheres com alopecia difusa sofrem de síndrome dos ovários policísticos; a queda de cabelo no couro cabeludo nessas pacientes costuma ser acompanhada de seborreia, acne e hirsutismo. As mudanças máximas no crescimento capilar ocorrem após a menopausa, quando os níveis de estrogênio caem, mas o "suprimento de andrógenos" permanece. Durante a menopausa, os andrógenos causam queda de cabelo apenas em mulheres geneticamente predispostas. Com uma predisposição genética menos pronunciada, a calvície se desenvolve apenas com o aumento da produção de andrógenos ou com o uso de medicamentos com ação semelhante à dos andrógenos (por exemplo, progesterona como anticoncepcionais orais; esteroides anabolizantes, frequentemente usados por atletas). Ao mesmo tempo, em algumas mulheres, mesmo um aumento acentuado nos níveis de andrógenos não causa calvície significativa, embora a manifestação de hirsutismo sempre ocorra nesses casos.

Desde a descoberta do papel fundamental dos andrógenos no desenvolvimento da calvície comum, os esforços de muitos cientistas têm se concentrado em desvendar o mecanismo de sua ação. Os brilhantes resultados do transplante de enxertos autógenos contendo folículos capilares da região occipital para a zona calva demonstraram de forma convincente que cada folículo capilar possui um programa genético que determina sua reação aos andrógenos (folículos sensíveis e resistentes a andrógenos).

O efeito dos andrógenos nos folículos capilares varia em diferentes áreas do corpo. Assim, os andrógenos estimulam o crescimento da barba, dos pelos pubianos, dos pelos axilares e dos pelos no peito e, inversamente, retardam o crescimento capilar na área dos folículos sensíveis aos andrógenos em indivíduos geneticamente predispostos. O crescimento capilar é controlado por diferentes hormônios: a testosterona (T) estimula o crescimento dos pelos pubianos e axilares; a di-hidrotestosterona (DHT) causa o crescimento da barba e a calvície regular no couro cabeludo.

A ocorrência da calvície comum é determinada por dois fatores principais: a presença de receptores de andrógenos e a atividade de enzimas conversoras de andrógenos (5-alfa-redutase tipos I e II, aromatase e 17-hidroxiesteroide desidrogenase) em diferentes áreas do couro cabeludo.

Foi estabelecido que, na região frontoparietal, em homens, o nível de receptores androgênicos é 1,5 vez maior do que na região occipital. A presença de receptores androgênicos foi demonstrada em cultura de células da papila dérmica retiradas do couro cabeludo de indivíduos calvos e não calvos, e também é indiretamente confirmada pelo bom efeito dos antiandrogênios na alopecia difusa em mulheres. Esses receptores não foram detectados nas células da matriz e da bainha radicular externa do folículo piloso.

O segundo fator-chave na patogênese da alopecia areata é uma alteração no equilíbrio das enzimas envolvidas no metabolismo androgênico. A 5a-redutase catalisa a conversão de T em seu metabólito mais ativo, o DTS. Embora a 5a-redutase tipo I predomine em extratos de tecido do couro cabeludo, o tipo II dessa enzima também foi encontrado na bainha capilar e na papila dérmica. Além disso, indivíduos com deficiência congênita de 5a-redutase tipo II não são conhecidos por sofrerem de alopecia areata. O complexo receptor DTS possui alta afinidade pelos receptores da cromatina nuclear, e seu contato desencadeia o processo de inibição do crescimento do folículo piloso e sua gradual miniaturização.

Enquanto a 5a-redutase promove a conversão de T em DTS, a enzima aromatase converte androstenediona em estrona e T em estradiol. Assim, ambas as enzimas desempenham um papel no desenvolvimento da queda de cabelo comum.

Ao estudar o metabolismo de andrógenos no couro cabeludo, foi encontrada atividade aumentada da 5-redutase em áreas calvas. Nos homens, a atividade da 5a-redutase na pele da região frontal é 2 vezes maior do que na região occipital; a atividade da aromatase em ambas as áreas é mínima. Nas mulheres, a atividade da 5a-redutase na região fronto-parietal também é 2 vezes maior, mas a quantidade total dessa enzima nas mulheres é metade da dos homens. A atividade da aromatase no couro cabeludo das mulheres é maior do que nos homens. A preservação da linha capilar anterior na maioria das mulheres com calvície normal é aparentemente explicada pela alta atividade da aromatase, que converte andrógenos em estrogênios. Estes últimos são conhecidos por terem um efeito antiandrogênico devido à sua capacidade de aumentar o nível de proteínas que se ligam aos hormônios sexuais. A perda intensiva de cabelo em homens está associada à baixa atividade da aromatase e, consequentemente, ao aumento da produção de DTS.

Algumas enzimas esteroides (3alfa-, 3beta-, 17beta-hidroxiesteroides) têm a capacidade de converter andrógenos fracos, como a desidroepiandrosterona, em andrógenos mais potentes com alvos teciduais diferentes. A concentração dessas enzimas nas áreas calvas e não calvas da cabeça é a mesma, mas sua atividade específica na região frontal é significativamente maior do que na região occipital, e nos homens esse indicador é significativamente maior do que nas mulheres.

Sabe-se também que a prescrição de hormônio do crescimento para homens com deficiência desse hormônio aumenta o risco de alopecia androgênica. Esse efeito é explicado pela estimulação direta dos receptores androgênicos pelo fator de crescimento semelhante à insulina-1, ou por esse fator atuar indiretamente, ativando a 5a-redutase e, consequentemente, acelerando a conversão de testosterona em DTS. A função das proteínas que se ligam aos hormônios sexuais é pouco compreendida. Sugere-se que altos níveis dessas proteínas tornam a testosterona menos acessível para os processos metabólicos, reduzindo o risco de calvície.

A influência de citocinas e fatores de crescimento no processo de queda capilar também deve ser levada em consideração. Dados acumulados indicam um papel importante da regulação da expressão gênica de citocinas, fatores de crescimento e antioxinas durante o início do ciclo capilar. Tentativas estão sendo feitas para identificar moléculas-chave na atividade cíclica do crescimento capilar. Planeja-se estudar as alterações causadas por essas substâncias durante sua interação com as células do folículo piloso nos níveis subcelular e nuclear.

Sintomas de calvície

O principal sinal clínico comum a homens e mulheres é a substituição dos pelos terminais por pelos mais finos, curtos e menos pigmentados. A redução do tamanho dos folículos capilares é acompanhada por um encurtamento da fase anágena e, consequentemente, um aumento do número de fios na fase telógena. A cada ciclo capilar, o tamanho do folículo diminui e a duração do ciclo diminui. Clinicamente, isso se manifesta por um aumento da queda de cabelo na fase telógena, o que obriga o paciente a consultar um médico.

Nos homens, o processo de calvície inicia-se com uma alteração na linha do cabelo frontotemporal; ela recua lateralmente, formando os chamados "ângulos de professor", e a testa torna-se mais alta. Observa-se que alterações na linha do cabelo frontal não ocorrem em homens com pseudo-hermafroditismo familiar associado à deficiência de 5a-redutase. À medida que a alopecia progride, a textura do cabelo nas áreas pré e pós-auriculares muda, assemelhando-se a uma barba (bigode). As áreas calvas bitemporais aprofundam-se gradualmente, surge o afinamento capilar e, em seguida, uma área calva na região parietal. Em alguns homens, o cabelo velus permanece na região parietal por um longo período. A taxa de progressão e o padrão da calvície normal são determinados por fatores genéticos, mas a influência de fatores ambientais desfavoráveis não pode ser descartada. É característico que, na calvície normal, o cabelo seja completamente preservado nas partes lateral e posterior do couro cabeludo (em forma de ferradura). A sequência da perda de cabelo em homens é descrita em detalhes por J. Hamilton.

Nas mulheres, a linha frontal do cabelo geralmente não se altera, havendo um afinamento difuso dos cabelos na região fronto-parietal. Cabelos mais finos e velus estão "dispersos" entre os cabelos normais. Um alargamento da risca central é típico. Esse tipo de calvície é frequentemente descrito como "alopecia difusa crônica". Às vezes, há calvície parcial da região parietal, mas a alopecia difusa é muito mais típica. E. Ludwig descreveu a mudança consistente nas manifestações clínicas da calvície "de acordo com o padrão feminino". Alterações no padrão de crescimento capilar ocorrem em todas as mulheres após a puberdade. A taxa dessas alterações é muito lenta, mas aumenta após o início da menopausa. Sabe-se que os anticoncepcionais com predominância de progesterona aumentam a queda de cabelo. Mulheres com progressão rápida da calvície comum, bem como mulheres com início gradual de alopecia combinada com dismenorreia, hirsutismo e acne, precisam de um exame completo para identificar a causa do hiperandrogenismo.

Alopecia areata

A alopecia focal (aninhada) é caracterizada pelo aparecimento de áreas calvas arredondadas, únicas ou múltiplas, de tamanhos variados, que podem estar localizadas tanto na superfície da cabeça quanto na área das sobrancelhas, cílios ou barba. À medida que a doença progride, a superfície dessas áreas calvas aumenta, podendo também se conectar entre si e assumir uma forma arbitrária. Com a perda total de cabelo, a calvície é considerada total. Se o cabelo desaparecer da superfície do corpo, estamos falando de calvície universal. A alopecia focal progride rapidamente, mas frequentemente o crescimento do cabelo retorna por conta própria. No entanto, em cerca de trinta por cento dos casos, a doença pode assumir uma forma cíclica com alternância periódica de perda e renovação capilar. Os principais fatores que provocam o desenvolvimento da alopecia focal incluem problemas no sistema imunológico, predisposição hereditária, impacto negativo do estresse e fatores ambientais, patologias traumáticas e agudas. Na maioria dos casos, a alopecia focal é tratada com corticosteroides, que estão incluídos em vários cremes, comprimidos e soluções injetáveis. Também é possível usar medicamentos que aumentam a produção de corticosteroides no corpo. No entanto, é importante ressaltar que esses medicamentos só promovem o crescimento capilar nas áreas afetadas e não são capazes de afetar as causas da doença nem prevenir o reaparecimento das áreas calvas.

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Calvície em homens

A calvície masculina é frequentemente androgenética. As causas desta doença estão associadas à predisposição genética. O hormônio masculino testosterona começa a ter um efeito destrutivo nos folículos capilares, como resultado do qual o cabelo enfraquece, fica mais fino, mais curto e perde a cor, e manchas calvas aparecem na cabeça. Anos após o desenvolvimento da alopecia androgenética, os folículos perdem completamente a capacidade de formar cabelo. A calvície masculina pode estar associada a situações de estresse prolongado, que resultam no estreitamento dos vasos sanguíneos do couro cabeludo, o que causa falta de nutrição nas raízes do cabelo e queda de cabelo. Alguns medicamentos, como aspirina, diuréticos e antidepressivos, podem causar efeitos colaterais na forma de queda de cabelo. Em doenças do sistema endócrino, a calvície pode ser localizada nas sobrancelhas, na testa ou na parte de trás da cabeça. O cabelo primeiro seca, fica opaco, fino e ralo e, em seguida, cai completamente. Há também a opinião de que o vício da nicotina, que aumenta a produção de estrogênios no corpo e interrompe o fluxo sanguíneo na pele, também pode provocar o risco de desenvolver calvície.

Calvície em mulheres

A calvície em mulheres pode estar associada aos seguintes motivos:

• Danos aos folículos capilares devido a puxões excessivos e repetidos ou à retirada brusca dos pelos, como por escovação descuidada.
• O uso muito frequente de secador de cabelo, modelador de cachos, chapinha e cosméticos, o que leva ao enfraquecimento e afinamento dos cabelos e à queda ainda maior.
• Mau funcionamento dos ovários e das glândulas suprarrenais, desequilíbrios hormonais no corpo.
• Intoxicações, patologias infecciosas.
• Alterações cicatriciais na pele causadas por lesões, neoplasias, infecções graves.

Para diagnosticar as causas da calvície, é realizado um tricograma capilar e um exame de sangue. Com a ajuda do tricograma, examina-se não apenas a condição do cabelo em si, mas também do folículo piloso, bulbo, bursa, etc., e determina-se a proporção do crescimento capilar em diferentes estágios. As mulheres são mais suscetíveis à calvície difusa do que os homens, que se caracteriza por um processo intenso de queda de cabelo. Muitas vezes, após a eliminação da causa da calvície difusa, o cabelo consegue se recuperar em três a nove meses, já que os folículos capilares não morrem e continuam a funcionar.

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Calvície em crianças

Em bebês, a calvície pode ser observada na testa e na nuca e frequentemente está associada ao atrito constante da cabeça do bebê contra o travesseiro, já que na infância ele passa a maior parte do tempo deitado. Alterações hormonais que ocorrem no primeiro ano de vida do bebê também podem causar queda de cabelo. Em crianças mais velhas, a queda de cabelo pode ser causada por danos à haste capilar, que podem ocorrer com puxões fortes e constantes, bem como exposição a produtos químicos. Um fenômeno como a tricotilomania, quando uma criança puxa o próprio cabelo de forma intensa e muitas vezes involuntária, também pode causar queda de cabelo. Esse fenômeno pode ser causado por condições neuróticas, cujo diagnóstico e tratamento devem ser realizados por um especialista qualificado. Entre as causas da calvície em crianças, uma doença como a micose é frequentemente encontrada, que ocorre como resultado de danos ao couro cabeludo, bem como aos cílios e sobrancelhas por uma infecção fúngica. As lesões nesses casos geralmente são redondas ou ovais, o cabelo se torna quebradiço e, posteriormente, cai. O tratamento geralmente é realizado com medicamentos antifúngicos; como adjuvante, pode-se usar o xampu Nizoral por dois meses. O xampu é usado duas vezes por semana e, para fins preventivos, uma vez a cada quatorze dias. Após a aplicação no couro cabeludo, o xampu é deixado no cabelo por cerca de cinco minutos e, em seguida, enxaguado com água.

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Diagnóstico de calvície

O diagnóstico da calvície masculina comum é baseado nos seguintes critérios:

• o início da queda de cabelo durante a puberdade
• a natureza das alterações no crescimento do cabelo (manchas calvas bitemporais simétricas, queda de cabelo na região fronto-parietal)
• miniaturização do cabelo (redução do seu diâmetro e comprimento)
• dados anamnésicos sobre a presença de calvície vulgar em familiares do paciente

Em geral, os mesmos critérios são usados para diagnosticar a calvície comum em mulheres. A única exceção é a natureza da alteração no crescimento capilar: a linha frontal de crescimento capilar não se altera, há afinamento difuso na região fronto-parietal e a risca central se alarga.

Ao coletar a anamnese de mulheres, é necessário estar atento a gravidez recente, uso de anticoncepcionais e distúrbios do sistema endócrino. Os seguintes fatores podem indicar patologia endócrina:

• dismenorreia
• infertilidade
• seborreia e acne
• hirsutismo
• obesidade

Mulheres com queda de cabelo combinada com qualquer um dos sintomas acima requerem um exame completo para identificar a causa do hiperandrogenismo (síndrome dos ovários policísticos, hiperplasia adrenal congênita de início tardio). Em algumas pacientes, apesar da síndrome de hiperandrogenismo clinicamente distinta (seborreia, acne, hirsutismo, alopecia difusa), nenhuma patologia endócrina pode ser identificada. Nesses casos, é provável que o hiperandrogenismo periférico ocorra em um contexto de níveis séricos normais de androgênio.

Ao diagnosticar a calvície comum, não se deve esquecer outras possíveis causas da queda de cabelo. Na maioria das vezes, a calvície comum pode estar associada ao eflúvio telógeno crônico, o que torna os sintomas da calvície comum mais evidentes. Nesses casos, pacientes de ambos os sexos precisam de exames laboratoriais adicionais, incluindo exames de sangue, dosagem dos níveis de ferro, tiroxina e hormônio tireoestimulante no soro sanguíneo, etc.

Um dos métodos objetivos para o diagnóstico da calvície comum é o tricograma – um método de exame microscópico dos fios removidos, que permite ter uma ideia da proporção de fios nas fases anágena e telógena. Para obter resultados confiáveis, as seguintes condições devem ser atendidas:

1. Remova pelo menos 50 fios de cabelo, pois o desvio padrão é muito grande para um número pequeno de fios.
2. Não se deve lavar os cabelos uma semana antes do exame para evitar a remoção prematura dos fios ao se aproximar o fim da fase telógena; caso contrário, a porcentagem de fios nessa fase será reduzida artificialmente.
3. Os pelos devem ser removidos com um movimento brusco, pois isso causa menos danos às raízes do que com uma tração lenta.

Os bulbos dos pelos removidos são corados com 4-dimetilaminocinamaldeído (DACA), regulando seletivamente com citrino, que está presente apenas na bainha radicular interna. Os bulbos capilares na fase telógena, desprovidos da bainha interna, não são corados com DACA e apresentam-se pequenos, despigmentados e arredondados (clava). Os pelos na fase anágena são caracterizados por bulbos pigmentados alongados, circundados por uma bainha radicular interna, que o DACA cora de vermelho vivo.

Na calvície normal, o tricograma de cabelos retirados da região fronto-parietal revela um aumento no número de fios na fase telógena e, consequentemente, uma diminuição no índice anágeno/telógeno (normalmente 9:1); cabelos distróficos também são encontrados. Nas regiões temporal e occipital, o tricograma é normal.

O exame histológico não é usado como método diagnóstico.

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Como parar a calvície?

Para responder com precisão à pergunta sobre como parar a calvície, você precisa passar por um exame preliminar para identificar as causas da queda de cabelo. No tratamento da alopecia androgenética, medicamentos como minoxidil e finasterida (recomendados para uso em homens) são considerados eficazes. O minoxidil é capaz de influenciar a estrutura e a atividade das células do folículo capilar, retardando a queda de cabelo e estimulando seu crescimento. O medicamento é aplicado no couro cabeludo seco com um aplicador especial, evitando o contato com outras áreas da pele. Use este produto no máximo duas vezes ao dia, um mililitro de cada vez. Dentro de quatro horas após a aplicação do medicamento, a cabeça não deve ser molhada. O minoxidil é contraindicado para crianças, bem como para pessoas com intolerância individual aos componentes incluídos no medicamento. É proibido aplicar tal produto em pele danificada, por exemplo, com queimaduras solares. O minoxidil é ineficaz se a calvície foi causada por uso de medicamentos, dieta inadequada ou por prender excessivamente os cabelos em um coque. Para interromper a calvície, um método como o transplante capilar pode ser utilizado. Folículos capilares dos segmentos occipitais e laterais da cabeça são transferidos para as áreas calvas. Após o transplante, os folículos continuam a funcionar normalmente e a produzir cabelos saudáveis.