O que causa colecistite crônica?

As causas da colecistite crônica em crianças nem sempre são claras. Supõe-se que a doença pode ser o resultado da colecistite aguda, mas a anamnese confirma essa suposição apenas em algumas crianças. Quase sempre há indicações de várias doenças infecciosas (amigdalite crônica, cárie, apendicite, pielonefrite, infecções intestinais, etc.). O risco de colecistite crônica em crianças com pancreatite é alto. Colite ulcerosa inespecífica, doença de Crohn. Embora a infecção não possa ser diagnosticada, seu papel na patogênese da colecistite crônica não é descartado. O significado da infecção aumenta em caso de diminuição da bile bactericida e violações de mecanismos de proteção local não específica.

O desenvolvimento de colecistite crônica causa disfunção da vesícula biliar, ductos bilis, esfíncter de Oddi. O risco de colecistite crônica é alto, com uma localização próxima dos ductos excretores do canal pancreático e biliar comum. O recebimento dos segredos do pâncreas no ducto biliar comum e proximal contribui para a formação de colecistite crônica fermentativa. A derrota da vesícula biliar é possível com doenças alérgicas, endócrinas (obesidade), helmintias, protozoose. Risco aumentado de colecistite crônica após operações nos órgãos abdominais, realizando colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. Papel significativo de distúrbios quantitativos e qualitativos da nutrição, estresse físico e neuropsíquico. O processo patológico lento na vesícula biliar se desenvolve durante a sedimentação - "lodo biliar". Periarterite nodular, síndrome de Caroli.

Como a colecistite crônica se desenvolve em crianças?

A penetração da infecção na vesícula biliar é possível ascendente, hematogênica ou linfática, como na colecistite aguda. O processo infeccioso, como regra geral, está localizado no pescoço do órgão e provoca danos ao sifão anatômico (colecistite cervical ou sifonopatia). A importância é atribuída aos distúrbios de evacuação do motor, que alteram a passagem da bile e causam estagnação. Distúrbios da bioquímica bile (discololia), por um lado, exacerbam o processo inflamatório lento crônico, por outro - contribuem para a formação de um processo asséptico na mucosa da vesícula biliar. Reduzir a concentração de ácidos biliares interrompe a atividade bactericida da bile.

Na bile, o conteúdo de slgA cai no fundo de uma maior concentração de IgA e IgM, em menor grau de IgG. O papel do slgA é prevenir os efeitos de microorganismos e suas toxinas na mucosa da vesícula biliar. Os distúrbios facilitam a penetração de vários antígenos (bacterianos, alimentares, xenobióticos, etc.) na própria placa da mucosa enquanto estimulam os plasmócitos que sintetizam a IgG. A redução do conteúdo de IgM é interpretada como uma reação compensatória, pois, de acordo com as propriedades biológicas, esta imunoglobulina está próxima de slgA.

Aumentar a concentração de IgA na bile contribui para a eliminação de antígenos na forma de complexos imunes.

Os fatores de proteção inespecífica (fagocitose, migração espontânea, formação de roseta) estão passando por mudanças. O componente auto-imune na colecistite crônica persiste por muito tempo, contribuindo para a cronização do processo patológico e a tendência da doença para a recaída.

Patomorfologia

O principal sinal morfológico de colecistite crônica é densificação e espessamento da parede da vesícula biliar de 2-3 mm ou mais. Determinar visualmente a deformação da bexiga, as adesões com os órgãos vizinhos, considerados como sinais de um processo inflamatório lento e prolongado. O exame microscópico permite estabelecer infiltração linfoquímica de epitélio, camadas submucosas e musculares, para ver crescimentos polipóides, metaplasia do epitélio de acordo com o tipo de pílor ou intestinal. No caso da metaplasia intestinal, as células tornam-se em forma de copo. Na agulha muscular, a proliferação do tecido conjuntivo, a esclerose focal, o espessamento dos miócitos devido à hipertrofia são observados. Os sinusites de Rokitansky-Ashoff são profundos, eles geralmente alcançam a camada subserta, eles podem conter microabscessos, pseudodivertimentos, que criam condições favoráveis para a formação de um processo inflamatório lento. Curso Lyushka ramificado, com ampliação cística, penetrando na camada subserta, que promove a disseminação do processo patológico para a membrana serosa, o desenvolvimento da pericolecólita e a deformação da vesícula biliar.

Os vasos da própria placa da mucosa são de sangue total ou estreitamento, estase de eritrócitos no lúmen dos capilares da mucosa e a camada muscular, são possíveis hemorragias de diapedese. Como resultado da esclerosação da parede vascular e do estreitamento do lúmen dos vasos, desenvolve-se isquemia, o que aumenta os processos distróficos na vesícula biliar e explica a progressão do processo patológico. Se os distúrbios são superficiais, o estado funcional da vesícula biliar não muda. No caso de sintomas morfológicos pronunciados com a formação de colecistite atrófica crônica, há uma violação da secreção, sucção e atividade contrátil do órgão.